干酪性肺炎t形态 ppt课件.ppt

例5，午后低热，盗汗，咯血。同样，球形实变，周围间质改变。 例5，实变中心出现虫蚀样空洞。 形态学分析 间质改变，说明为L型结核菌感染，容易误诊，往往有反复使用B内酰胺类抗生素史，有间质改变，就不出现增殖性结节，相反，有增殖性结节，就不出现间质改变。 肺体积缩小，说明有肺组织干酪样溶解。 雾凇样改变，说明靠近支气管肺组织病变早，病变重，先有支气管粘膜L型结核，因无细胞壁，不能被单核细胞及粒细胞局限化，从支气管向肺组织穿行，与淋巴细胞相互作用，产生周围间质改变。 形态学分析 支气管锯齿样改变，直接提示有支气管粘膜结核。 球形实变影，周围有间质改变，提示球形实变影出现在先，病变重。其形成，可能为未完全脱壁的L型结核菌造成的。这与球形肺炎的形成原理有关，有细胞壁的细菌（金葡菌最典型）感染肺组织，单核巨噬系统细胞吞噬，释放趋化因子，粒细胞及单核巨噬细胞趋化到病灶周围，病灶被局限化为球形，故无细胞壁，无法局限化，而结核菌细胞壁完好，又往往形成增殖性结节，所以有以上推测。周围间质改变也支持以上推测。 临床工作中碰到的工作干酪性肺炎 不一一分析，共大家参考。 干酪性肺炎，不及时诊断及治疗，后果严重。 同一病人，左下肺仍有干酪性肺炎 谢谢观看！！ 支气管结核 * 支气管内膜结核致左主狭窄 气管中段选择 高频电刀切开后 球囊扩张时 扩张后 扩张后 气管狭窄 置入支架 * 间质性肺病 间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD) 是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。 肺实质、肺间质与单核巨噬细胞 肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括两种成分：细胞及细胞外基质。细胞成分占肺间质的75%，其中30%～40%是间叶细胞；其余是炎细胞及免疫活性细胞。间叶细胞包括：成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。炎细胞及免疫细胞包括：单核巨噬细胞（约占90%）和淋巴细胞（约占10%）以及很少量的肥大细胞等。 间质性肺病有哪些 病因已明 ⑴吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。 ⑵吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木。放射线损伤。 ⑶微生物感染：病毒、支原体、细菌、肺结核、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。 ⑷药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。 ⑸癌性淋巴管炎；肺水肿。 ⑹吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气 病因未明 特发性肺间质纤维化（又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎）。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、Wegener 肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。 L型细菌的来历 细菌L型最早由Klieneberger发现，他于1935年从念珠状链杆菌的培养物中发现有一种微小的菌落，当时认为是一种支原体，并命名为L1（以他工作的lister研究所的第一个字母而定）。随后发现其它细菌也能分离出细菌L型，用青霉素、溶菌酶等在体外可诱导细菌L型的产生，并证明细菌L型在无细胞壁的情况下仍能生长繁殖。 简介 L型是指细菌发生细胞壁缺陷的变型。细菌胞壁的缺失可以是自发的，也可以是人工诱导的，但人工诱导的频率远比自发为高。 例如：当细菌细胞壁中的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制这种细胞壁受损的细菌一般在普通环境中不能耐受菌体内部的高渗透压而将胀裂死亡；但在高渗环境下，它们仍可存活而成为细菌细胞壁缺陷型。 返祖 当抑制物去除后，L型细菌仍可回复至原来的形态，此为L型的返祖。有些较稳定的L型不易返祖。 生化反应 L型细菌因细胞壁缺陷，其生化特性与原菌相比，可发生变化。由于L型细菌的细胞壁缺失程度不同，同种细菌的生化反应液不尽相同。返祖后生化反应则可恢复。因此，对L型细菌的鉴定，通常在其返祖后进行。 抗原性 细菌变为L型后，抗原性减弱，在体内可以逃避免疫攻击，得以长期存活，这可能和某些感染性疾病易转为慢性或复发有关。 对抗生素的敏感性 抗生素对L型菌的抑制作用比原菌强（细胞壁不完整的原