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- 2018-12-17 发布于福建
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心力衰竭发感生机制
一.心肌收缩性减弱 心室顺应性下降的原因 心肌肥大 心肌炎症,炎性细胞侵润 心肌水肿 心肌纤维化及间质增生 心衰发生过程中的代偿机制 心脏代偿反应 心率加快 心脏扩张 心肌肥大 心外代偿反应 血容量增加 血液重分布 红细胞增多 组织细胞氧利用能力增强 心力衰竭的防治原则 改善心脏的舒张/收缩功能 减轻心脏前后负荷 减少心衰诱因,治疗并发症 控制肺水肿,降低血容量 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。 三 心室舒缩功能不协调 心率加快机制及意义 心肌舒张/ 收缩障碍 CO 下降 心率 增快 Bp 下降 压力 感受器 容量 感受器 VDEV 增高 心房 淤血 意义 心脏扩张 2.2 微米是横桥数目最多、收缩力最大的最适 初长度Lmax。 《 2.2微米 紧张源性扩张 》2.2微米 肌源性扩张 心肌肥大 心肌细胞体积增大、重量增加(数量增加较少见) 压力 负荷 心肌纤维 并联增生 纤维增粗 室壁厚度 增加腔扩 大不明显 腔径/壁厚 容量 负荷 心肌纤维 串联增生 纤维增长 室壁厚度 增加腔扩 大更明显 腔径/壁厚 心肌肥大机制 压力负荷 牵张刺激 PKC CA---PKA 心外代偿反应 血容量增加 血液重分布 红细胞增多
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