四平中心医院心科王建中.pptVIP

2007-6-4 神经外科 * 四平中心医院心内科 王建中 共识与指南 袢利尿剂能 迅速 改善心衰症状 在急性心衰患者中，利尿剂 使用率在90%以上 “端坐位、打吗啡、快速利尿” 的歌诀 更是教育了一代又一代医生： 袢利尿剂是急性心衰的基础治疗…… 共识与指南 适应症 急性心衰伴： 肺循环和/或体循环明显淤血 以及容量负荷过重 共识与指南 药物选择 襻利尿剂：首选药物 静脉应用 在短时间内迅速降低容量负荷 伴有肾功能受损 噻嗪类：辅助/替代/需要时联合 襻利尿剂：首选药物 静脉应用 伴有肾功能受损 噻嗪类：辅助/替代/联合 100mg/d已达最大效应 增量无益 线性-剂量不受限 量效关系 失效 肌酐清除率30ml/min 影响无或小 肌酐清除率30ml/min 中度肾功能受损 较弱 较强 游离水清除作用 较弱 较强 尿钠排泄作用 噻嗪类 襻利尿剂 药物选择 共识与指南 收缩压140mmHg急性心衰： 利尿剂并非理想的一线药物，单用效果有限 与血管扩张剂联合应用效果可能更好，通常用硝酸 酯类，一般情况下血压下降30-40mmHg，即使不用 利尿剂，临床情况也会好转 血压正常急性心衰/瓣膜病伴有急性右心衰： 气促逐渐出现 体重逐渐增加-存在心室充盈压增高 和体循环水肿，利尿剂是首选的药物 共识与指南 不同病因特殊对待 ? 静脉注射襻利尿剂早期，血管扩张效应： 右房压 肺毛压 肺血管阻力下降 ? 大剂量快速注射可能引起反射性血管收缩 急性冠脉综合症引起急性左心衰—慎重使用 ? 禁用于急性右室心梗伴右心衰 ? 急性心衰中应用利尿剂是否安全 ? 急性心衰对利尿剂抵抗 ? 急性心衰中利尿剂用法：静脉注射or滴注 ? 急性心衰中利尿剂的剂量怎么要求 不良反应 ? 电解质丢失 ? 神经内分泌激活 ? 低血压和氮质血症 ? 电解质丢失 ? 神经内分泌激活 ? 低血压和氮质血症 不良反应 电解质丢失—低钾、低镁血症 诱发严重室性心律失常 SOLVD研究：使用利尿剂可增加心律失常死亡37% ? 及时补充钾盐和镁盐 ? 合用ACEI或给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯 ? 电解质丢失 ? 神经内分泌激活 ? 低血压和氮质血症 不良反应 ?利尿剂可激活内源性神经内分泌系统 特别是RAAS 减少血容量； 阻止肾小球致密斑对Na重吸收 增加肾脏肾素基因上调； ?长期激活：促进心脏重构 ?除非：同时接受神经内分泌抑制剂治疗 神经内分泌激活——加重心衰 有持续液体潴留 ? 心力衰竭恶化 终末器官灌注不足 ?继续利尿 短期使用 多巴胺或多巴酚丁胺 ? 电解质丢失 ? 神经内分泌激活 ? 低血压和氮质血症 不良反应 无液体潴留 ? 利尿过量-血容量 减少所致 ? 减小利尿剂剂量 低血压和氮质血症 低血压和氮质血症 急性心衰时，呋塞米20-40mg静推后： 快速利尿效应：30分内起效，高峰1.5小时 —— 心室充盈压下降、症状改善 但是，临床上往往能见到以下情况： 需加大利尿剂剂量-最终增加剂量无反应 如100-400mg/天，症状仍不缓解-仍少尿或无尿 利尿剂抵抗！！ ? 短期抵抗 - 初始使用利尿剂即反应性下降 ? 激活RAAS-减少肾血流-增加肾小管对Na的重吸收 ? 长期抵抗 ? 长期利尿，溶质逃避髓袢升支的排泄作用-聚集到 肾单位的远曲小管，增加远端Na的重吸收，并限制 Na的排泄和利尿，持续性容量负荷过重 ? 心力衰竭和利尿剂抵抗-大量利尿剂的使用-肾功能逐渐 恶化-进展为心肾综合征-急性心衰治疗更为困难 静脉用药 避免胃肠及急性心衰胃肠道缺血及淤血 ——对药物吸收的影响 避免体循环淤血 ——对药物转运到肾小管发挥作用的影响 联合应用多巴胺 升 压 外周血管收缩 兴奋α受体 大剂量5μg/min/kg 强 心 ?心肌收缩力 兴奋β受体 中等剂量5μg/min/kg 利 尿 扩张肾血管?肾血流量 兴奋多巴胺受体 小剂量5μg/min/kg 此种方法在40年前被首次提出 Jentzer收集现存联合使用袢和噻嗪类利尿剂的 文献资料，发现此种方法： ?从未经大型临床试验验证 ?但能使每日尿钠排泄量增加2倍以上 ?此种联合用药的风险包括导致严重的低钠血症 低钾血症、低血压及肾功能恶化