- 1、本文档共64页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
内分泌笑性高血压-2010
内分泌性高血压 内分泌性高血压属于继发性高血压,是指由一定的内分泌疾病引起的高血压 特点:一经确诊,多可通过手术或其他方法得到根治或有效治疗,原发病治愈后高血压随之消失 按部位大致分类: 下丘脑和垂体 甲状腺 甲状旁腺 肾上腺: 髓质 皮质 胰腺 性腺 按表现分类 以高血压为主要表现的内分泌疾病 有高血压表现的内分泌病 以高血压为主要表现的内分泌疾病 1.常见:皮质醇增多症、原发性醛固酮 增多症、嗜铬细胞瘤 2.少见:先天性肾上腺皮质增生 (肾上腺—经典) 垂体 肢端肥大症或巨人症 甲状腺 甲状腺机能亢进 甲状腺机能减退 甲状旁腺 甲状旁腺机能亢进 胰腺 糖尿病 生长激素分泌过多性高血压 机理尚不十分清楚,可能与下列因素有关: (1)GH促进水钠潴留,引起细胞外液增多 (2)GH促进肾上腺皮质分泌过多的醛固酮 (3)高水平的GH使肾素-血管紧张素分泌增多, 使外周阻力增加 (4)GH分泌增多可使心肌肥大,心输出量增加, 血容量增多 (5)GH产生过多连同肝产物-IGF-1能促使生长, 产生阻力血管增厚及潴钠,参与高血压形成 诊断要点 (1)肢端肥大或巨人症的临床表现 (2)垂体肿瘤压迫症状 (3)血清GH、尿GH、血IGF-1升高 (4)影像学检查资料 甲亢性高血压 (1)以收缩压升高为主,舒张压正常或稍 低,脉压差增大。 (2)随甲亢的控制,血压可渐降至正常 甲亢性高血压的发生机理 (1)血循环中甲状腺激素增高,代谢亢进, 心输出量增加,致收缩压升高。 (2)甲状腺激素加强心肌对儿茶酚胺的敏感 性。 (3)因产热增多,外周血管扩张,动静脉吻 合支增多,致舒张压正常或稍降低。 甲减性高血压 (1)以舒张压升高为主。 (2)随甲减的治疗,甲功恢复正常后,血压 可降至正常 甲减性高血压的发生机理 甲减时甲状腺激素分泌减少,组织对氧的需要量减少,血流量和血容量均减少,因产热减少周围血管收缩,导致外周血管阻力增加,出现高血压。 诊断要点 (1)甲减的临床表现 (2)甲功检查:FT3、FT4降低,TSH升高 提醒:冠心病表现 肌酶增高 甲旁亢性高血压 (1)PTH分泌过多→血钙↑: ①直接作用于血管壁→使血管壁的张力增加 ②使肾素和儿茶酚胺↑ (2)甲旁亢常引起肾脏损害致血压升高 诊断要点 (1)甲旁亢的临床表现 (2)实验室检查:高血钙、低血磷、高尿钙、 血PTH↑ 肾上腺性—继发性高血压 皮质醇增多症 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 先天性肾上腺皮质增生(少见) 肾上腺---组织学 皮质:由外→内 球状带:盐皮质激素 ACTH 束状带:糖皮质激素 网状带:氮皮质激素 髓质:分泌儿茶酚胺 人主要为肾上腺素(85%) 反馈调节__糖皮质激素 CRH + _ ACTH + F 盐皮质激素的调控—肾素-血管紧张素系统 ( RAS ) 血容量↓、肾动脉压↓、致密斑钠负荷↓、低血钠等 ↓ 肾小球旁器 ↓ 肾素分泌↑
文档评论(0)