药物治疗学对—抗凝血2222.pptVIP

抗凝血药对比分析 —药物治疗学pbl报告 组员：苏永吉、刘显颖、陈英豪、任进宇、萧阔、赵元鹤 2 | 药物治疗学抗凝血药pbl报告 目录 凝血机理 临床抗凝药种类 常用抗凝药比较 小组分工 血液凝固 血液凝固，是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 血液凝固的实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程。 3 | 药物治疗学抗凝血药pbl报告 凝血过程 内源性凝血 外源性凝血 参与凝血的全部因子均来血浆。 启动因子为来自组织的组织因子，因此此途径又称组织因子途径。 4 | 药物治疗学抗凝血药pbl报告 5 | 药物治疗学抗凝血药pbl报告 抗凝药种类 抗凝药 作用机制 给药途径 阻止纤维蛋白形成 注射 促进纤维蛋白溶解 抗血小板聚集 口服 体外 肝素 华法令 利伐沙班 水蛭素 尿激酶 链激酶 阿司匹林 双嘧达莫 氯吡格雷 肝素 依诺肝素 华法林 双香豆素 枸橼酸钠 6 | 药物治疗学抗凝血药pbl报告 抗凝药种类 抗凝药 作用机制 给药途径 阻止纤维蛋白形成 注射 促进纤维蛋白溶解 抗血小板聚集 口服 体外 肝素 华法令 利伐沙班 水蛭素 尿激酶 链激酶 阿司匹林 双嘧达莫 氯吡格雷 肝素 依诺肝素 华法林 双香豆素 枸橼酸钠 长短不一的酸性粘多糖 结构 含有4-羟基香豆素基本结构的物质 带大量负电荷有关，可使多种凝血因子灭活 药理作用 抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化 口服不被吸收。常静脉给药，呼吸系统疾病可超声雾化吸入 给药途径 口服吸收完全 易引起自发性出血 不良反应 过量易发生出血 7 | 药物治疗学抗凝血药pbl报告 抗凝药——肝素与香豆素 5 | 药物治疗学抗凝血药pbl报告 代表药 利伐沙班 匹卢定 阿加曲班 结构 小分子 小分子蛋白质(多肽) 左旋精氨酸衍生物 药理作用 阻断Ⅹａ因子的活性位点 凝血酶直接的、可逆的、特异性的抑制剂 抑制凝血酶的作用 给药方式 口服、注射 注射 口服、注射 出血的不良反应 更少发生颅内出血 出血的不良反应少见 大出血风险更低 抗凝效果 更高效、更安全 更高效、更安全 强于其他凝血酶抑制剂 Xa因子抑制剂 水蛭素类直接凝血酶抑制剂 非水蛭素类直接凝血酶抑制剂 抗凝药——沙班类、凝血酶直接抑制剂 9 | 药物治疗学抗凝血药pbl报告 药物 药理作用 适用范围 不良反应 注意事项 肝素 （heparin） 低分子量肝素 （LMWH） （聚合度18）： 替地肝素 依诺肝素钠 达肝素钠 那曲肝素钙 增强ATⅢ与凝血酶的亲和力，加速Ⅱa 及Xa失活；抑制血小板粘附聚集；增强蛋白c的活性，刺激血管内皮细胞释放抗凝物质和纤溶物质。 抗Xa活性很高，抗Ⅱa 活性较低，活性/抗凝血活性比值（抗Xa/ 抗Ⅱa）为1.5~4.0，抗血栓作用强，出血风险小。 用于快速抗凝血和抗血栓；治疗各种原因引起的DIC，以及血液透析、体外循环、导管术、微血管手术等操作中的抗凝血处理；预防血栓栓塞。 急性静脉血栓和急性冠脉综合症（心绞痛、心肌梗塞）等疾病的首选药物。 术后静脉血栓的预防。 血小板减少； 自发性出血； 骨质疏松。 不良反应少，用量过大仍可导致自发性出血。 t1/2短，药动学特征难以预测，用药个体差异大。 轻度过量时，停药即可；重度过量时，除停药外，可注射肝素特效解毒剂—鱼精蛋白。 药代动力学特征可以预测，生物利用度高，t1/2长，可皮下注射给药。 高剂量时需进行血液学监护。 常用抗凝药 10 | 药物治疗学抗凝血药pbl报告 药物 药理作用 适用范围 不良反应 注意事项 华法林 （warfarin） 双香豆素 (dicoumarol) 结构与维生素K 相似，干扰维生素 K 在肝脏细胞内合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，从而发挥抗凝作用。 维生素Ｋ拮抗剂。 可口服但由胃肠吸收缓慢不完全。 在血浆中，剂量越大，t1/2越大。 防治血栓栓塞性疾病。 心肌梗塞的辅助用药。 防治血栓栓塞性疾病。 与肝素合用长期维持抗凝。 治疗窗窄； 出血（轻度出血和演奏出血）； 罕见不良反应:皮肤坏死和脱发、胆固醇栓塞综合征、肝损、致畸等。 出血； 胃肠道反应如恶心、腹胀气、痉挛性腹痛和腹泻，皮肤过敏及头痛等。 华法林稳定剂量受多种因素影响，其中基因多样性（肝药酶CYP2C9多态性）是导致个体差异最主要的原因。应该根据INR值个体化用药。 对已形成的凝血因子无作用。短时间内不容易达到抗凝治疗的目的，原则上应用愈早,效果愈好,因此不能