医学影像-癫离痫的mri及mrs.ppt

男，42岁，反复四肢抽搐，精神异常1周。 病毒性脑炎 2010－11－6 2011－11－23 17天后双侧枕叶病灶完全消失。 脑后部可逆性脑病综合征 女，37岁，产后15天，发作性四肢抽搐，神志不清1天。 癫痫的病因 先天异常 肿瘤 感染 梗死 外伤 脱髓鞘病变 缺氧性损害 …… MRI能够很好地显示以上病变， 成为癫痫病因诊断的最有效工具。 140991，男，25岁，反复抽搐伴意识障碍13年。 140991，男，25岁，反复抽搐伴意识障碍13年。 右侧经海马层面矢状位T1WI 左侧经海马层面矢状位T1WI 左侧海马硬化： 左侧海马体积缩小伴FLAIR高信号。 COR-FLAIR 海马研究的理想方案： 3mm层厚的冠状位FLAIR序列 双侧海马硬化： 双侧海马体积缩小伴FLAIR高信号。 140574，女，51岁，发作性意识障碍伴抽搐3年半 COR-FLAIR 海马硬化的MRI表现 主要海马表现 1、海马萎缩 2、信号改变 3、内部结构异常 继发性表现 颞叶：颞角扩大，颞叶萎缩，颞叶前部白质改变等， 颞叶外表现：穹隆萎缩，乳头体萎缩，丘脑萎缩，尾状核萎缩。 女，57岁，7天前突发人事不省，口吐白沫1次。 双侧海马硬化 男，36岁，发作性人事不省16年。140058A 颞叶癫痫1H MRS表现 NAA，NAA/Cr,NAA/Cho,NAA/Cho+Cr Cho，Cr Lip和Lac（至7天）--用于癫痫发作后第一个24小时内定侧。 NAA/Cho+Cr是最有用的参数。低于0.71则认为是病理性。双侧不平衡指数超过11%。 117822，男，20岁，发作性人事不省10余年。 灰质异位？？ （左额叶）符合局灶皮质发育不良（IIb型）。 IHC：NeuN：神经元（+）； CR、NF：部分神经元（+）；GFAP：胶质（+）。 局灶皮质发育不良（II型）：多见于额叶，局部脑回形态异常，皮质下白质长T2及高FLAIR信号，并向脑室呈束带状延伸。 灰质异位的MRI特征：在所有扫描序列上与正常灰质信号相同。 125655，男，25岁，发作性人事不省2年余。 1.（右颞皮层）局灶皮层发育不良（Ⅰb型）。2.（右颞海马）硬化。 局灶皮质发育不良（I型）： 多见于颞叶，局部灰白质分界模糊，皮质增厚，。 138507，女，21岁。右侧额叶灰质异位。 癫痫发作病人的典型MRI表现 T2WI上高信号。 常位于大脑皮质，皮质下白质，海马，丘脑及小脑。 鉴别T2WI上高信号是由于癫痫的致病病因或继发于癫痫发作后，随访复查是必要的。 谢 谢！ 癫痫是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。 癫痫发作分类：部分性发作、全身性发作和不能分类的发作。 MRI及1H MRS可显示导致癫痫发作的脑结构和功能的异常。 1H MRS对于颞叶癫痫的定侧提供了高敏感的方法，当cMRI正常或只显示一侧病变时1H MRS可提示双侧病变。 提高术前致癫灶的精确定位，促进外科手术切除成功率。 男，10岁，运动言语发育迟缓学习困难10年，反复抽搐发作10个月。 右侧脑裂畸形，透明隔缺如，左颞叶灰质异位。 男，24岁，1岁起间歇发作抽搐。 结节性硬化 女，2岁5个月，反复抽搐发作1年。 结节性硬化 女，14岁，发作性人事不省、肢体抽搐5年。 病理示左侧额叶穿通畸形囊肿。 男，43岁，发作性愣神10余天，症状性癫痫。 COR-T2FLAIR COR-T2FLAIR COR-T2FLAIR SAG-T2WI MRS MRS 大脑胶质瘤病（WHOⅢ级）。 IHC：CD56、GFAP：（＋）； Nestin（f＋），NF、CD68背景（＋）； NeuN神经元（＋），P53（＋、70％）、 MIB－1LI40％、MGMT（＋、10％）。 术后复查。 T2WI T1WI 女，44岁，反复发作性头顶部疼痛2年，意识障碍伴抽搐2次。 （左额叶）少突胶质细胞瘤（WHOⅡ级）。 免疫组化：GFAP（部分＋）、CD56（＋）、Oligo-2（＋）； Meu-N神经元（＋）； LCA（－）、EGFR（－）； P53（＋、5％）、Ki-67LI20％、MGMT局灶（＋、10％）。 术后1天复查CT片 男，34岁，发作性肢体抽搐1周。 T1WI T2WI T2WI T2WI T2WI T2WI 男，34岁，发作性肢体抽搐1周。 T1WI T1WI T1WI （左顶部）血管瘤型脑膜瘤（WHOⅠ级）伴侵及颅骨。 术后复查肿块已完全切除。 T2WI-C+ T2WI-C+ 男，21岁，陈发性抽搐2次。 同前病例，CT及CTA。 病理（左颞叶）海绵状血管瘤。 术后复查。 T1WI T1WI 男，17岁，肢体抽搐。 右侧额叶动静脉畸形。 T2WI T1WI T1