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屠宰畜禽常见传染病的检验与处理
* * * 心包积液,心外膜有点状出血 黄白色条纹状坏死 输卵管内有灰白色黏液脓性分泌物 1.宰前发现的,病禽采用不放血的方法扑杀后销毁。 2.宰后发现的,胴体、内脏和副产品均销毁。 典型的流感病毒为球形,直径80—120nm 1510年就有流感流行的记载。 1933年法国首次分离到流感病毒。 世界上公认的有四次世界性流感大流行。 第一次,最早的一次发生在1918年, “西班牙流感”。这次流感的死亡人数在2000-4000万人之间甚至更多。 第二次是1957年发生的流感, “亚洲流感”,造成至少200万人死亡。 第三次出现在1968年,也称“香港流感”,这次造成约100万人的死亡。 第四次也就是比较近的一次是在1977年, “俄罗斯流感”。 流感病毒分为甲、乙、丙三型。甲型流感病毒常以流行形式出现,能引起世界性大流行;乙型常引起流感局部爆发;丙型主要以散发形式出现。由于流感病毒抗原性变异较快,所以人类无法获得持久的免疫力。 我国是流感的高发区,20 世纪4次世界性的大流行有3次起源于我国。 由H1N1流感病毒引起(血清学追溯); 首发地在美国; 这一次流感大流行,全世界估计发病约7亿,发病率20~40%; 死亡人数2100万,多为20~40岁的青壮年,死亡人数比第一次世界大战战亡总人数多,被称为人类现代史上最大的瘟疫之一; 这次大流行的流感病毒的HA基因虽更接近于禽流感病毒,但它属于哺乳动物流感病毒;有人推测可能是禽流感病毒全基因先传给猪再传给人。 1918年,美国堪萨斯州急救医院 1918年大流感死者的墓地 由H2N2流感病毒引起; 首发地在我国贵州西部; 发病率特别高,有的国家达80%; 造成全世界近100万人死亡; 研究证实,这一亚型是人和禽流感病毒通过基因重配而来,其HA、NA、PB1三个基因片段来源于禽流感病毒,其余的基因片段来自当时人流感病毒。 H3N2流感病毒引起; 首发地在香港; 发病率30%左右; 研究表明,这一亚型也是人和禽流感病毒通过基因重配而来,其HA和PB1基因来源于禽流感病毒,其余的基因节段来自当时人流感病毒。 由H1N1流感病毒引起; 首发地我国东北地区; 发病以20岁以下的中小学生为主; 此次的毒株与1950年出现H1N1毒株几乎完全类似,唯独这次大流行的毒株与禽流感没有直接关联。 1997年:中国香港禽流感暴发,有18人感染H5N1型禽流感病毒,其中6人死亡。首例病人3岁,于1997年5月9日发病,5月21日死亡。 1999 年﹕在香港,2個孩子被确认患A禽流感H9N2。1998-1999间,多人感染H9N2。 2003年:二名香港居民从大陆回港后感染了H5N1流感,其中一人死亡。 2003年:4月荷兰发生H7N7型禽流感,人类感染者达80人,一名兽医死亡。 2003年﹕一個儿童在香港被证实感染H9N2。 2005年:12月和今年1月,韩国、日本和越南相继暴发禽流感,越南还出现了禽流感传染给人的病例。 猪链球菌病是由几种血清型链球菌引起的多种疾病的总称,急性的常为出血性败血症和脑炎,慢性的以关节炎和心内膜炎为特点。 病原:链球菌属的细菌在自然界分布很广,动物和人的呼吸道,生殖道等处常在,本菌呈长短不一链状排列,不形成芽胞,无鞭毛,有的可形成荚膜,G+。 1、仔猪、架子猪和怀孕母猪发病率高。 2、本病的主要传播途径是呼吸道,其次是伤口感染。 3、病猪、带菌猪是本病的重要传染源。 4、一年四季均可发生,但以5—11月份多发,地方流行。 1.急性败血型:突然死亡,体温升高,便秘,耳、颈腹下皮肤出现紫斑,呼吸困难,1—3天内死亡,病死率80—90%以上 2.脑膜脑炎型:常发生仔猪,病初发热,不食,便秘,病猪共济失调,转圈,空嚼,后肢麻痹,倒地,四肢作游泳状,几个小时或1—2天死亡。 3.亚急性型和慢性型:主要表现关节炎,心内膜炎,化脓性淋巴结炎,其特点病程长。 (一)宰前检疫 急性败血型: 1、血凝不良,皮肤有紫斑,粘膜,浆膜,皮下出血。 2、浆膜腔积液,含有纤维素。 3、肺充血肿胀。 4、全身淋巴结充血,肿大,出血。 5、心包积液,淡黄色,心内膜出血斑点。 6、病程长的,可见轻度纤维素性胸膜炎和腹膜炎。 7、脾肿大,暗红色,蓝紫色,柔软易破裂。 8、胃、肾、脑膜有不同程度充血,出血。 狂犬病(Rabies)是由狂犬病病毒(Rabies virus)引起的一种人和所有温血动物共患的急性接触性传染病,俗称疯狗病。又称“恐水症”。临床特征是神经兴奋和意识障碍,继之局部或全身麻痹而死。 易感动物及传染源:几乎所有的温血动物对本病均易感,在自然界最主要的易感动物是犬、猫、啮齿类动物和蝙蝠,它们也是狂犬病病毒主要的自然贮藏宿主和传染源。 传播途径:咬伤,也可由带病毒的唾
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