第十四章上呼吸功能不全.pptVIP

（二）呼吸系统变化 1、外呼吸功能障碍造成的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。 PaO2↓→ → → 颈，主动脉体 化 学 感 受 器 → （＜8kpa） 呼吸中枢↑ 化学感受器 呼吸加 深加快 肺通气量↑ － ＋ PaCO2↑ PaCO2 ＞ 10.7kpa PaO2＜ 4kpa ＋ 在这种情况下，氧疗只能吸入24%～30%的氧，以 免吸入高浓度氧使缺氧完全纠正后，反而呈现呼吸抑制，使高碳酸血症更加重，病情更恶化。 * * 第十四章 呼吸功能不全 概述： 呼吸是指机体与外环境之间的气体交换过程. 空气 O2 CO2 肺泡 O2 CO2 血液 O2 CO2 组织 O2 CO2 线粒体 通气 换气 气体运输 内呼吸 外呼吸 完整的呼吸过程包括外呼吸、气体运输和内呼吸三个密切相关的环节。呼吸衰竭通常是外呼吸功能严重障碍的后果。 ●呼吸衰竭指数（ respiratory failure index, RFI）: 为PaO2与FiO2（吸入气氧浓度）的比值。RFI=PaO2/FiO2 ，当吸入气的氧浓度不足20%时，可将RFI作为诊断呼吸衰竭的指标。如果RFI≤300，可诊断呼吸衰竭。 60 0.2 ≤300。 PaO28KPa为60mmHg RFI ≤ ●呼吸衰竭（respiratory failure）: 指的是由于外呼吸 功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴 有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 呼吸衰竭又称呼吸功能不全（ respiratory inssufficiency）. ●判断呼吸衰竭的标准: PaO2＜8KPa，PaCO2＞6.67KPa. 呼吸衰竭的分类： 1、根据呼吸衰竭时血气变化分类 呼吸衰竭必定有PaO2降低，根据PaCO2是否升高可分为： （1）低氧血症型（Ⅰ型）呼吸衰竭：仅有PaO2降低，而无PaCO2升高。 （2）高碳酸血症（Ⅱ型）呼吸衰竭：同时存在PaO2降低及PaCO2升高。 3、根据原发病变部位分类 （1）中枢性呼吸衰竭：由于呼吸中枢损害或抑 制引起的呼吸衰竭。 （2）外周性呼吸衰竭：由于呼吸器官本身的病变引起的呼吸衰竭。 2、根据主要发病机制分类 （1）通气性呼吸衰竭，即Ⅱ型呼吸衰竭。 （2）换气性呼吸衰竭，即Ⅰ型呼吸衰竭。 （一）肺通气功能障碍 1、肺通气障碍的类型与原因 （1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。其原因有： ①呼吸肌活动障碍 1）中枢或周围神经的器质性病变； 2）由过量镇静药，安眠药、麻醉药引起的呼吸中枢抑制。 3）呼吸肌本身的收缩功能障碍； 第一节 原因和发病机制 ②胸廓的顺应性降低： ③肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少； 肺泡表面活性物质减少的原因： Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全（婴儿呼吸窘迫综合症）或急性受损（成人呼吸窘迫综合症）所致表面活性物质合成不足和组成的变化，肺过度通气或肺水肿等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏。 ④胸腔积液和气胸： ⑵阻塞性通气不足: 由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 称为阻塞性通气不足。 气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁 产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。 气道阻力 80% 直径＞2mm 气管，支气管 20% 直径＜2mm 外周小气道 影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。 胸外可变阻塞 呼气 吸气 胸内可变阻塞 PtrPatm PtrPatm 呼气 吸气 PtrPpl PtrPpl 图14-1 不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化 Ptr=气管内压 Patm=大气压 Ppi=胸膜腔压 ②外周气道阻塞：内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼气时胸内压的改变，其内径也随着扩大和缩小。吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，使其口径变大和管道伸长，呼气时则相反，小气道缩短变窄。 ●气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞 ①中央气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。 1）胸外阻塞：如喉头炎症，水肿等，吸气性呼吸困难。 2）胸内阻塞：如气管肿物等，呼气性呼吸