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妊娠与肾脏病 福建医科大学附属第一医院 肾内科：高丽真 联系电话：0591 妊娠期的肾脏生理改变： 妊娠期肾血流量及集合系统容量增加，肾脏长径可增加1cm左右。集合系统扩张表现得更为显著，主要为肾盂肾盏和输尿管扩张，妊娠早期即可出现，可持续到分娩后12周。集合系统明显扩张主要与孕妇的雌激素和孕激素大量增多有关。动物 Test已发现，在摄入雌激素及孕激素后可出现这一现象，服避孕药的妇女亦可出现这一现象。 妊娠初期以GFR增加为特性，因ERPF增加而显著增加，从第一个月开始，第三个月末达高峰，可高出40%-50%，因为小球的高滤过，可使肌酐值下降，因此正常的血肌酐水平可能提示存在隐性肾脏病。 集合系统的明显扩张是易发生尿感的原因之一 由于GFR增加、蛋白滤出、尿酸盐、葡萄糖及氨基酸的排泄也随之增加，晚期，尿酸清除率随血流量的下降而下降，血尿酸水平有所升高。葡萄糖尿、氨基酸尿也是易感的原因之一。 GFR及ERPF的增加，使小球处于高滤过高灌注状态，但这种生理性代偿性改变不会使健康的肾脏发生器质性损害，倘若妊娠前已有病变或高血压，即可使肾功能恶化。 妊娠期间并发的肾脏病 一、泌尿系统感染是常见的并发症，无症状性菌尿，可达10%，若不及时处理 20-40%可发生为急性肾盂肾炎，因此需定期进行清洁，中断尿培养，及时处理。 急性肾盂肾炎可造成胎儿在宫内发育迟缓，早期及围产期死亡率增加。 青霉素，头孢菌素和红霉素较为安全，但那些蛋白质结合率很高的如头孢三嗪，在分娩前应用是不适合的，因为有可能置换胆红素，并随之产生核黄疸， TNP 也应避免使用，磺胺类可致新生日黄疸。 氯霉素、四环素类应为禁用药物，氨基糖苷类对胎儿有耳毒性、肾毒性。 肾盂肾炎以20日为一疗程，反复发作者应采用维持量治疗直到分娩后。 预防性用药失控,规范的预防24小时一次即可. 病毒感染、滥用抗生素。 面对危重病人严重感染犹豫不决，延迟治疗或升阶梯或盲目更换治疗方案，危重患者仿制品滥用的比例可能高。 危重的界定：急性、可逆。 细菌耐药是永恒的，不耐药是暂时的。 追求疗效与减轻耐药的产生同等重要。 全耐药鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌，适合联合用药。 降阶梯治疗，重锤猛击，选用正确的药，尽快拿到细菌证据，好转后可换用窄谱抗生素。 千万不可保留广谱抗生素作为最后的选择，严重感染应立即应用广谱抗生素，选择的抗生素药能够覆盖所有坑能的致病菌。 剂量不足也是很大的错误。如舒普深一般4克，可能要达6~8克。如泰能可能第二周就出现耐药，所以不可单用去治疗绿脓杆菌。 糖尿病患者感染至始至终均需联合用药。 又如万古霉素，若是肺部感染，因为在肺部浓度比较低，可以0.5Bid，是不够的，一天须用到2~3克，对肾功能不全者应注意权衡利弊。 二、急性肾功能衰竭：在早期妊娠中，败血症性流产为主因，晚期妊娠可发生先兆子痫或胎儿早期剥离。Hellp综合症是先兆子痫的一种并发症，发生率为2%-12%，在Hellp综合症中的发生率为7.4% 肾皮质坏死：多数有胎盘早期剥离引起的，原发性Dic和严重的肾缺血可以导致内皮细胞损伤及继发性纤维蛋白沉积，是这一疾病的启动因素，当无尿或少尿持续多于一周时通常考虑肾皮质坏死（明确诊断需要做肾活检），近来CT对鉴别肾小管坏死或肾皮质坏死有帮助。腹部平片看到肾钙化也提示肾皮纸坏死，但这至少在病后1-2个月才能见到。 肾皮质坏死至今尚无特异性治疗手段。 产后ARF（特异性产后ARF）亦称溶血尿毒综合症，是以高血压和凝血功能异常为特征，表现为微血管 溶血性贫血，患者妊娠过程顺利，但产后数日至12日内却发生ARF。当出现神经系统症状是提示为血栓性血小板减少性紫癜。很多人认为溶血尿毒综合症和TTP是同一种疾病过程的不同表现。 肾活检：内皮细胞损伤，包括对血栓的形成，纤维蛋白沉积及小动脉纤维素样坏死。 可应用抗凝、抗血小板制剂及Pcl2治疗。通常需透析支持治疗。 急性脂肪肝常合并ARF 3.妊娠期高血压为常见并发症，也是死亡的主要原因之一，恶性高血压脑出血占孕妇死因20%。 无症状高血压的患者通常不必服用降压药，除非舒张压高于110mmHg，并有脏器受累的危险性，因为降压回进一步降低胎盘血流灌注，而不会改善母婴的预后。 有严重高血压，可选择静脉内应用肼苯达嗪，当血压控制不理想时，拉贝洛尔及二氮嗪可交替使用。 安全的降压药：甲基多巴、肼苯达嗪、及B-受体阻滞剂（在晚期用） 钙阻滞剂至今仍无定论。利尿剂应避免使用，晚期禁用的：硝普钠，及ACEI，后者可致子宫缺血及胎儿肾功能损害。 4.先兆子痫：发生率3%-4%，病因尚不十分清楚。 在1915年，lohlen首先描述了先兆子痫中肾小球的病变，到1959