医学院大学－－正常钾代及钾代谢障碍.pptVIP

* * 正常钾代谢及钾代谢障碍 第三章 水、电解质代谢紊乱 正常钾平衡钾总量为50～55 mmol/kg体重。 90％：细胞内，[K+]i ＝ 147 mmol/L，一部分为结合状态。 7.6%：骨钾 1%：消化液 1.4％：细胞外液，血清[K+]= 4.5 (3.5~5.5 ) mmol/L 。 摄入：食物 排出：粪便，肾脏（多吃多排，少吃少排，不吃也排） （一）钾的体内分布 一、正常钾代谢 第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢 （二）钾平衡的调节 （细胞内外、体内外） 1. 钾的跨细胞转移 基本机制：泵－漏机制（pump-leak mechanism） （1）泵：Na+-K+-ATP酶，逆浓度差转运K+进入细胞 （消耗能量） 胰岛素 血清钾离子浓度 Na+-K+-ATP酶 儿茶酚胺 (+) (+) (+) β-肾上腺素能 cAMP α-肾上腺素能 (-) （2）漏： K+顺浓度差经各种钾离子通道出细胞（不消耗能量） 酸碱平衡的变化：酸中毒使细胞膜钾离子通道大量开放， 对钾的通透性增加，导致H＋－K＋交换。 [H＋]的微小变动即可使细胞膜对钾的通 透性明显增大 Potassium ions are shown as green dots passing through the channel in the middle of the transmembrane protein. 第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢 细胞外液高渗：水出细胞，带出钾；细胞内脱水，使钾 离子浓度过高，钾外移 运动：反复肌肉收缩使钾离子从细胞内向细胞外转移 机体总钾量变化：引起钾的跨细胞分布变化。 第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢 3. 结肠排钾：占排钾量的10％，肾功衰竭时可占1/3。 2.肾对钾排泄的调节 远曲小管和集合管对钾排泄有重要调节： 主细胞泌钾 闰细胞重吸收钾（低钾饮食时） 肾小球滤过，近曲小管和髓袢重吸收：调节作用不大。 调节因素：醛固酮，细胞外液钾离子浓度，原尿流速， 酸硷平衡状态 第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢 第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢 （一）低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度 3.5 mmol/L 二、钾代谢障碍 低钾血症 缺钾（细胞内缺钾） 高钾血症 可合并发生 第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍 原因和机制：根据钾平衡调节分析 分布异常 （细胞内外） 摄入不足 丢失过多 体内外 （1）钾的跨细胞分布异常—钾自细胞外流受阻 碱中毒：细胞外H+的缺失使细胞内H＋外移，与K＋交 换，使K＋进入细胞，导致血清钾降低。 药物：胰岛素，β受体激动剂 --- 激活Na+-K+-ATP酶 钾离子通道阻断剂：钡剂，棉酚 低钾性周期性麻痹（hypokalemia periodic paralysis ) : 常染色体显性遗传病 第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症 （2）摄入不足：厌食或节食（极少单纯因