病毒性肝炎(本科).pptVIP

甲型肝炎病毒 RNA病毒，球形,感染后在肝细胞内复制 对外界抵抗力较强 HAV只有一个血清型和一个抗原抗体系 统：IgM型抗体是近期感染的标志 IgG型抗体是既往感染的标志 乙型肝炎病毒 环状双股DNA病毒,又称Dane颗粒，分包膜 和核心两部分 HBsAg在肝细胞内合成，大量释出于血循环 中，在电镜下呈球形或管状，没有感染性 核心含有核心抗原（HBcAg）、环状双股 DNA和DNA聚合酶（DNAP)，是病毒复制的 主体 HBV抵抗力很强，能耐受60℃4小时及一般 浓度的消毒剂，煮沸10分钟或高压蒸汽消 毒可以灭活。 各型肝炎隔离期限 甲型、戊型肝炎　 应自发病之日起，按肠道隔离3周 乙、丙、丁、庚型肝炎及病毒携带者 按体液和接触隔离措施由急性期至病毒消失 从事饮食服务、食品加工、饮用水供应、托 幼保育等工作的肝炎病人和病毒携带者，应 暂时调离原职工作 紧急预防措施 HBsAg、抗-HBs（―）者 应在事后48小时内注射HBIg，未注射过乙肝疫苗的尚应加用乙肝疫苗预防接种。以后每1－3月检测HBV血清标志物和转氨酶，如任何一项出现阳性则应休息、观察和治疗 HBsAg或抗-HBs有一项阳性者 观察HBV血清标志和转氨酶，有可能感染其他HBsAg亚型的HBV或HBV变异株 紧急预防措施 接受过乙肝疫苗的人，而事故发生时血清 抗-HBs已转为阴性 则应注射HBIg，以后仍应观察转氨酶有无 上升等现象。 各型肝炎饮食要求 1.急性期病人宜进清淡、易消化、适合病人口味，低脂、高热量、高维生素的流质或半流质饮食 2.慢性肝炎病人适当增加蛋白质摄入，合并肝硬化血氨增高时，应限制或禁食蛋白质。合并腹水时，应低盐或无盐饮食 3.有糖尿病倾向及肥胖者，不宜高糖、高热量饮食 4.腹胀时减少产气食品的摄入 5.各型肝炎病人均应戒烟和禁饮酒 * 　　2009年5月19日 　　世界第二个肝炎日主题 第三节　病毒感染 定 义 　　病毒性肝炎（viral hepatitis）简称肝炎，是由多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。 （一）病原学 1．甲型肝炎病毒（HAV） 2．乙型肝炎病毒（HBV） 　HBV的抗原抗体系统 3．丙型肝炎病毒（HCV） 4．丁型肝炎病毒（HDV） 5．戊型肝炎病毒（HEV） 6．庚型肝炎病毒（HGV） 7．输血传播病毒（TTV） 　 1.传染源　 甲型、戊型肝炎 　急性期病人和亚临床感染者 乙型、丙型、丁型、庚型肝炎 　急、慢性病人和病毒携带者 （二）流行病学 　 （二）流行病学 　 2.传播途径　 甲型、戊型肝炎　 　粪-口传播 乙型、丙型、丁型、庚型肝炎　 　体液和血液传播为主 母婴传播也是重要的传播途径 日常生活接触传播 水传播 食物传播 媒介传播 3.易感性和免疫力 　 普遍易感，感染后多可产生一定程度的免疫力，但各型间无交叉免疫 4.流行特征　 甲型肝炎 以秋、冬季节多见，学龄前儿童发病最多 乙型、丙型、丁型、庚型肝炎 　无明显季节性，乙型肝炎有家庭聚集现象 戊型肝炎 　多发生于雨季或洪水后 （二）流行病学 （三）发病机制与病理改变 1.HAV、 HEV　 发病机制可能是由免疫介导所引起 2.HBV、HCV　 细胞免疫在引起肝脏病变和清除病毒中起主 要作用，体液免疫起辅助作用 3.HDV　 　引起肝细胞损害认为是病毒对肝细胞的直接 致病作用 　　各型肝炎病毒引起的病理变化基本相同，都以肝细胞肿胀、变性、坏死为主，伴有不同程度炎症细胞浸润、间质细胞增生和肝细胞再生。 （三）发病机制与病理改变 （四）病 理 生 理 黄疸 肝细胞损伤和肝内胆汁淤积有关 肝性脑病 血氨、假神经递质及γ-氨基丁酸增多和氨 基酸失衡等 出血 肝细胞凝血因子合成障碍、血小板减少、 DIC及多种继发有害因素对小血管的损害 （四）病 理 生 理 腹水 门脉高压、低蛋白血症、继发性醛固酮增多 肝肾综合征 大量肠源性内毒素进入血流，使肾血管强 烈收缩，导致急性肾功能不全 (五) 临 床 表 现 急性肝炎 急性黄疸性肝炎 急性无黄疸性肝炎 慢性肝炎 慢性肝炎(轻度) 慢性肝炎(中度) 慢性肝炎(重度) 重型肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎 淤胆型肝炎 　 肝炎后肝硬化 4 3 2 1 5