脑内微出血在脑血管病中临床意义.pptVIP

脑内微出血在脑血管病中的临床意义 赵 忠 新 神经内科集体学习讨论主题发言 脑微出血定义 脑内微出血(intracerebral microbleeds, IMBs) 病理上是脑内微小血管病变所致的微小出血 是一种脑实质的亚临床损害 脑微出血检查手段 传统的MRI在诊断脑内出血时不如CT敏感，但MRI技术中梯度回波(GE)T2*加权像（Gradient-echo T2*-weighted，GRE-T2*）对检测脑出血\甚至微小出血后的残余痕迹有很高的敏感性 含铁血黄素的沉积,在出血后很多年还存留在巨噬细胞内 MRI GE能够检测出脑实质内毫米级大小的顺磁性出血产物(含铁血黄素) MRI梯度回波(GE)阳性的机制 因为含铁血黄素的残余储留在先前出血灶的部位, 所以GE序列能对个体新近和陈旧性出血作出可靠判定 磁共振GE信号的衰减是由于含铁血黄素引起的,含铁血黄素是出血后的分解产物,它能引起磁敏感性诱导的驰豫,从而导致T2*信号的丢失. 运用这一技术,脑内可见的出血性损伤的数目增加 这对与脑出血或缺血性卒中的诊断和治疗有帮助 脑微出血MRI特征 在临床上使用GE MRI后,大脑微出血第一次得以描述. 脑微出血MRI GRE-T2*特征: 表现为性质均一、斑点状低信号或信号缺失 大小:直径2mm-5mm 圆形病灶 由于MR在所谓的损伤区边界信号的”开花效应”,微出血在GE序列上要比组织实际的损伤更大一些 脑微出血MRI特征 IMBs常常与脑白质改变，即白质疏松并存，并且IMBs的发生率和数目与白质疏松的严重程度呈正相关 注意排除:苍白球钙化、MCA远端及分支的血管流空效应、软脑膜的铁沉积和非出血性皮质下软化灶、动脉硬化斑块或急性血栓引起的信号缺失 IMBs的发生率 脑出血病人：33% - 80% 脑梗死病人：21% - 26% 腔隙性脑梗死病人：25% - 62% CADASIL病人：25% - 69% 周围动脉阻塞性疾病病人：13% 心肌梗死病人：4% 健康老年人：5% - 6.4% IMBs在脑内的分布 由高到低依次为：丘脑 基底节 皮质-皮质下区域 幕下区域 腔隙性梗死微出血发生、分布及其与脑白质改变程度关系 2002年1月——2002年10月 82例腔隙性脑梗死患者 MRI-T1、T2：腔隙性梗死数目和脑白质改变程度 GRE-T2*：IMBs的部位、数目 SPSS：统计分析 范玉华，黄家星等. 中国神经精神疾病杂志，2003，（4），234-237 结 果 MBs的发生率：26%（22/82） 分布： 结 果 MBs数目与腔隙性脑梗死数目呈正相关 结　　果 脑白质改变严重程度与腔隙性脑梗死数目正相关 结　　果 MBs数目与脑白质改变严重程度呈线性正相关 r=0.522, p0.0001 结　　论 MBs数目、脑白质改变的严重程度和腔隙性脑梗死数目之间存在量化的相关性 提示三者可能有着共同的病变基础 　　如：不同程度的微血管病变 病理学改变 病理学资料并不很多，但结果均一致： 含铁血黄素沉积或吞噬有含铁血黄素的单核细胞 大小从直径2mm到5mm，最大不超过10mm 多位于直径小于200um的血管周围 多伴随有脑白质疏松 病理学改变 CADASIL病人：大小从2mm到10mm，分布于白质、基底节区、脑桥和视神经 血管淀粉样变（CAA）的病人： IMBs常见、大小从2mm到5mm，且局限于脑叶区域 危险因素和发生机制 高血压： 病理学研究发现IMBs多位于一些动脉硬化的小动脉或微动脉瘤的周围 推测高血压导致的微小血管病变在IMBs的发生中起重要作用 奥地利卒中预防研究中发现舒张压和收缩压均与IMBs的发生有关 危险因素和发生机制 但也发现IMBs病人中有10.3% - 41.8%血压正常 血管淀粉样变性(CAA) 七十年代中期开始报道老年人脑叶出血与脑内和脑膜中等血管上的淀粉沉积有密切关系 脑内淀粉样血管病已被公认为是引起原发性颅内出血的主要病因，尤其在老年和血压正常的人群中中多发 淀粉(4200Da蛋白质)渗透到血管壁内，替代平滑肌细胞，使血管壁变脆 随着血管壁的结构改变，可以形成血管夹层或微动脉瘤，并出现纤维素样坏死，引起出血 危险因素和发生机制 淀粉样血管病常累及皮层及软脑膜血管，特征性地不累及基底节、丘脑、脑干和小脑血管 引发的出血几乎都发生在皮质和皮质下白质，并且病变部位经常含有蛛网膜下腔血管成分 最好发的部位是额叶和顶叶，最不易发生的部位是颞叶和枕叶。 这些特点对于鉴别淀粉样血管病和高血压脑出血引发的脑出血有重要意义，后者常发