急内呼吸衰竭护理查房.pptVIP

学习内容： 1 相关知识介绍 2 病例介绍 3 护理诊断 4 护理措施 5 护理评价 分类 病理生理分类 通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：通气功能障碍，表现为2型呼衰 换气型呼吸衰竭（肺衰竭）：肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现为1型呼衰 分类 病程分类 急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭指由支气管-肺疾病引起。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等 发病机制 1.肺通气功能障碍 2.通气/血流比例失调 3.肺动-静脉样分流增加 4.弥散障碍 5.氧耗量增加 1.肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。 2.通气/血流比例失调 V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q＞0.8时无效腔通气。 V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。 3.肺动-静脉样分流增加 肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加 4.弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。 5.氧耗量增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧 CO2潴留对机体的影响: (1)中枢神经系统可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡 (2)心血管系统 出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张. (3)呼吸系统 慢性呼吸衰竭随着CO2浓度↑轻度:通气量↑ 重度:呼吸中枢受到抑制 （4）肾 早期CO2↑→肾血管扩张、血流量↑→尿量↑ 严重CO2↑↑→肾血管痉挛、血流量↓→尿量↓ 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 保持呼吸道通畅 清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。 病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。 氧疗 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、持续24小时，至少15小时给氧。 呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，但同时增加呼吸做功，增加氧耗量和CO2的产生量。以尼可刹米最常用。 机械通气 分类:1.无创性面罩或鼻罩人工通气2.有创性经口插管3.有创性经鼻插管4.有创性气管切开 上机指征：1.意识障碍、呼吸不规则2.呼吸道分泌物多且排痰障碍3.有较大呕吐反吸的可能性4.全身状态较差、疲乏5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管功能损害 抗感染治疗 呼吸道感染是呼衰最常见的诱因 免疫功能低下易反复感染 气管插管、机械通气易增加感染 痰培养及药敏试验选择合适的抗生素 通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。 无创通气 适应症 各种急慢性呼吸衰竭 急性肺水肿 重症哮喘 睡眠性呼吸暂停综合症 无创通气 禁忌症 心跳呼吸骤停 血流动力学不稳定 呼吸道分泌物过多，严重呕吐有窒息危险，消化道出血 严重脑病 面部手术创伤畸形 上呼吸道阻塞 病史介绍 基本情况 患者陆侠，610床，44岁，患者5天前无明显诱因出现咳嗽咳痰，咳白色黏痰，出现发热，最高达39℃发热前有明显畏寒寒颤，予以药物后好转，但反复，半天前患者出现谵妄状态，胡言乱语，烦躁不安，之后出现意识丧失，建议转入我院进一步治疗，入我院门诊后气管插管，门诊拟“肺炎，中毒性脑病”收住我科，现在我科监护室行气管插管治疗，患者HIV阳性。 既往史 既往有疱疹病史半年，否认高血压、糖尿病病史，