内科学课件缺铁性贫血.pptVIP

骨髓象：幼红细胞呈“核老浆幼”现象 1、贫血为小细胞、低色素贫血 男Hb120g/L,女Hb110g/L,孕妇Hb100g/L MCV80fl, MCHC32%。 诊断：包括以下3方面 2、有缺铁的依据：符合缺铁期（ID）或缺铁性红细胞生成期（IDE）的诊断 （1）缺铁期（ID）：仅有贮存铁耗尽。符合下列任一条即可诊断。 A.血清铁蛋白＜12ug/L; B.骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞 ＜15％； （2）缺铁性红细胞生成期（IDE）： Ａ．符合缺铁期（ID）诊断标准。 Ｂ．血清铁低于8.95umol/L,总铁结合力升高大于64.44umol,转铁蛋白饱和度＜１５％。 C. FEP（游离原卟啉）/Hb4.5ug/gHb。 3. 存在铁缺乏的病因，铁治疗有效。 缺铁期：贮存铁耗尽 缺铁性红细胞生成期 鉴别诊断 与其他小细胞性贫血鉴别 1.铁粒幼细胞性贫血（高贮铁低利用） 遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血 血清铁蛋白↑、骨髓外铁及内铁↑，出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度↑，总铁结合力不低 染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化 铁幼粒细胞性贫血 环铁幼粒细胞：粗大深染的铁颗粒围绕胞核，呈环状分布 有家族史，有溶血表现，脾肿大，黄疸 血片：多量靶形红细胞 珠蛋白肽链合成数量异常：HbF↑、HbA2↑ 血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和转铁蛋白饱和度常↑ 2.海洋性贫血 1.慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的轻-中度贫血 2.血清铁减低（必备条件），总铁结合力（TIBC） 减低，转铁蛋白饱和度（TS）正常或稍低（一般＞16%，而IDA＜15%） 3.血清铁蛋白（SF）增高，骨髓细胞外铁增多 4.血清铁低，铁粒幼细胞减少 3、慢性病性贫血 治 疗 原则---根除病因、补足贮铁 一般治疗： 改变不合理的饮食结构，鼓励多吃肉类等吸收率较高的富铁食物或铁强化食物； 婴幼儿要及时添加辅食； 月经期尤其是妊娠期妇女可考虑进行预防性铁剂补充。 寄生虫感染：驱虫。 查明病因治疗原发病。 药物治疗 （1）口服铁剂　　方便、安全，是首选方法。 硫酸亚铁缓释片：1片，bid；餐后服用。 右旋糖酐铁：25mg/片，2-4片 tid 葡萄酸酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁、多糖铁复合物 茶、牛奶、咖啡、谷类、抗酸药物等不利于铁的吸收 鱼、肉类、维生素C科促进铁的吸收。 药物治疗 　　　（2）注射铁剂： 有胃肠道疾病口服铁剂不能耐受或口服铁剂后加重原发病者可选用。 目前常用蔗糖铁，每次一支，静脉注射，每周2～3次。 疗效观察及疗程 1.铁剂治疗后5—10天网织红细胞增多达高峰。 2、2周后血红蛋白Hb上升。　 3、2个月血红蛋白恢复正常。即男性＞120g/L，女性＞110g/L，孕妇＞100g/L。 4、铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4-6个月，待铁蛋白正常后停药。 预 后 缺铁的病因去除后，本病可治愈。 部分患者因不能去除原发病，或不能坚持服用铁剂而呈慢性贫血。 预防 三大人群： 婴幼儿：及早添加富含铁的食物：蛋类、肝； 青少年：纠正偏食、定期查治寄生虫感染； 孕妇、哺乳期妇女：补充铁剂，月经期妇女：防治月经过多。 做好肿瘤性把疾病和慢性出血性疾病的人群防治。 * * * * * * * * * * * * 缺 铁 性 贫 血 IDA 定义 铁代谢 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（ID），继之红细胞内铁缺乏（IDE）,最终引起缺铁性贫血（IDA）。IDA指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是血红素合成异常性贫血的一种。 定义 铁缺乏分三个阶段： 1、机体贮存铁耗尽-缺铁期(ID) 2、红细胞内铁缺乏-缺铁性红细胞生成期(IDE) 3、HB合成下降，导致缺铁性贫血 (IDA) IDA是铁缺乏的最终阶段。表现为小细胞低色素性贫血。 流行病学 最常见的贫血。 发病率在发展中国家、经济不发达地区、婴幼儿、育龄妇女明显升高。 约2/3的儿童和育龄妇女缺铁，其中1/3患缺铁性贫血。 铁的代谢 一、人体内铁分为两部分： 功能状态铁：包括血红蛋白（67%）、肌红蛋白（15%） 、酶和辅因子、转铁蛋白和乳铁蛋白结合的铁。体内铁的2/3在血红蛋白内，约15%在肌红蛋白中。 贮存铁：铁蛋白和含铁血黄素，正常男性约1000mg，女性仅为300-400mg。 铁总量：成年男性50-55mg/kg， 成年女性35-40mg/Kg 二、铁的来源和吸收