急救技术五急性中毒救护.pptVIP

(四)病情判断 1. 判断生命体征和意识等的变化。 2. 毒物的种类和剂量、中毒时间。 3. 危重病例的判断标准。 立即除去被污染的衣物，眼部应采用清水或等渗盐水大量冲洗，冲洗时间不少于5分钟，直至石蕊试纸显示中性为止。 皮肤接触腐蚀性毒物时，冲洗时间应达到15～30分钟，并可选择相应的和剂或解毒剂冲洗。 常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂等方法清除胃肠道尚未吸收的毒物应尽早进行。 （二）毒物的吸收、代谢和排出 主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高。 （二）临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。 经皮肤吸收一般在2～6小时后发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时内发病 CO中毒机制组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 扩展：高压氧治疗 中毒机制 1、乙醇对中枢神经系统的抑制作用 乙醇剂量递增 从 大脑皮质 边缘系统、小脑、网状结构到延髓 兴奋作用 血中乙醇浓度增高 小脑 共济失调 网状结构 昏迷和昏睡 抑制延髓 呼衰或循环衰竭 2、乳酸增高、酮体蓄积导致的代酸及糖异生受阻导致的低血糖。 谢谢 一、病因和中毒机制 （一）病因 口服是中毒的主要原因。 （二）中毒机制 （3）复方解毒剂：解磷定是一种含有抗胆碱剂和复能剂的复合剂。它用药方便、起效快、作用时间长。肌注和静脉注射均可。 4. 对症治疗。 第三节 急性一氧化碳中毒 一、病因和中毒机制 二、病情评估 三、救治原则 急性一氧化碳中毒 一氧化碳（CO）俗称煤气，为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全均可产生。比重为0.967，几乎不溶于水，易溶于氨水。人体经呼吸道吸入空气中CO含量超过0.01﹪时，即有急性缺氧，严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳中毒。 一、病因与中毒机制 （一）病因 工业中毒 生活中毒 室内门窗紧闭 意外事故 CO O2 COHb HbO2 迟发性脑病 中枢神经缺氧 组织 缺氧 亲和力大240倍 不携带氧不易解离 氧解离 曲线 左移 Hb 二、病情评估 （二）临床表现 轻度 头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、 心悸、四肢无力，甚至短暂性晕厥 等。血液COHb浓度为10%-30%。。 中度 重度 除上述症状外还出现皮肤粘膜呈樱桃红色，神志不清、呼吸困难烦躁、瞻望、昏迷。血液COHb浓度为30%-40%。 深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还发生脑水肿伴惊厥、呼吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血等危及生命。血液COHb浓度为50%以上。 （一）中毒史 （三）辅助检查 1．血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标。 2．脑电图检查。 3．头部CT检查。 4．血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中PaO2 和SaO2降低。 (四)病情判断 1. 病情的严重程度。 2. 预后。 三、救治原则 （一） 救治原则 现场急救 通风、换气，轻者呼吸新鲜空气 重者平卧位 氧疗 防治脑水肿 应尽快应用脱水剂 对症治疗 保持呼吸道通畅；纠正休克 吸氧 高压氧治疗 轻度中毒5-7次 中度中毒10-20次 重度中毒20-30次 注：高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能 第四节 镇静催眠药中毒 一、病因和中毒机制 二、病情评估 三、救治原则 一、病因与中毒机制 （一）病因：过量服用镇静催眠药是中毒的主要原因。 （二）中毒机制 苯二氮卓类 巴比妥类 非巴比妥、 非苯二氮卓类 吩噻嗪类 中枢神经的抑制作用与增强-氨基丁酸能神经的功能有关 中枢神经系统有广泛的抑制作用，对脑干、小脑、脑皮质作用最明显 中枢神经系统的毒性作用与巴比妥类相似。 作用于网状结构，抑制中枢神经系统多巴胺受体 二、病情评估 （一）中毒史 （二）临床表现 1．巴比妥类中