腺苷酸活化蛋白激酶促胰岛β细胞凋亡机制的研究-中国现代应用药学.PDFVIP

腺苷酸活化蛋白激酶促胰岛 β细胞凋亡机制的研究进展  李营营1,2 1* ，张吟 (1.福建医科大学附属第二医院药学部临床药学室，福建 泉州 362000 ；2.福建医科大学药学院，福州 350000) 摘要：腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase ，AMPK)是调节细胞能量代谢的关键酶。近几年深入研究发现其 具有促胰岛β细胞凋亡的作用，可通过线粒体凋亡途径、内质网应激凋亡途径及哺乳动物mTOR 通路等诱导细胞凋亡。 本文就AMPK 促进胰岛β细胞凋亡的作用及可能的机制作一简要综述。 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶；线粒体；内质网；mTOR ；凋亡 中图分类号：R963 文献标志码：B 文章编号：1007-7693(2018)01-0143-05 DOI: 10.13748/ki.issn1007-7693.2018.01.032 引用本文：李营营, 张吟. 腺苷酸活化蛋白激酶促胰岛β细胞凋亡机制的研究进展 [J]. 中国现代应用药学, 2018, 35(1): 143-147. Research Progress on the Pro-apoptotic Mechanims of AMP-activated Protein Kinase in Islet Beta Cells LI Yingying1,2, ZHANG Yin1*(1.Department of Pharmacy, Fujian Medical University Affiliated Second Hospital, Quanzhou 362000, China; 2.School of Pharmaceutical Sciences,Fujian Medical University, Fuzhou 350000, China) ABSTRACT: AMP-activated protein kinase (AMPK) is a key enzyme in the regulation of cellular energy metabolism. Recent studies have also found that AMPK may promote apoptosis of islet beta cells. Studies have found that it can induce apoptosis by means of mitochondrial apoptosis pathway, endoplasmic reticulum stress apoptosis pathway and mTOR pathway. The pro-apoptotic effect and passible mechanims of AMPK in islet beta cells have been reviewed in this paper. KEY WORDS: AMPK; mitochondria; endoplasmic reticulum; mTOR; apoptosis 腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein 亚基。其中 β有 β 、β 2 种同型异构体，γ有 γ 、 1 2 1 kinase ，AMPK)是调节糖、脂肪和蛋白质代谢，维 γ 、γ 3 种同型异构体。β和 γ亚基在维持三聚体 2 3 持细胞能量稳态的关键代谢调节酶[1] ，其主要调节 稳定性和作用底物特异性方面发挥重要作用。α、 体质量及葡萄糖和脂肪的代谢等过程，而这些都 β、γ 3 个亚基对于 AMPK 活化都是必需的。AMPK 与糖尿病的发生发展密切相关。现在已有许多 可通过变构