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精神病人猝死的常见原因及护理对策 方惠民 2013年6月 猝死的定义 猝死是指自然发生、出乎意料的突然死亡。其特点有三，①死亡急骤，②死亡出人意料，③自然死亡或非暴力死亡。1979年国际心脏病学会、美国心脏学会以及1970年世界卫生组织定义的猝死为：急性症状发生后即刻或者情况24小时内发生的意外死亡。后世界卫生组织定为发病后6小时内死亡者为猝死。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。 关于精神病人猝死的一些数据 发生率远高于正常人群。我国每年死于心源性猝死的人54.4万，平均每天上千人,男性发生率高于女性。国内报道精神科住院病人猝死率0． 2 ‰一10．7 ‰ 。 猝死高发年龄50-69岁。 凌晨3 时至凌晨7 时为猝死高峰期。 患者入院初期是一个危险期，近半数左右猝死病人发生在入院后一周内。 为什么夜间猝死高发？ 夜间迷走神经张力增高, 心脏的兴奋性、传导性、自律性降低, 易发生心源性猝死。 迷走神经兴奋易引起冠状动脉痉孪、动脉血栓, 使心肌缺血加重, 继而导致心律紊乱, 而发生猝死。 夜间血流减慢，血小板聚集性增加。 药物导致过度镇静, 对呼吸的抑制作用。 精神病人猝死原因主要有三类 与抗精神病药物相关 与精神疾病本身相关 与躯体疾病相关 精神科药物导致猝死的机理-1 大多数的学者认为抗精神病药物与猝死有关，但是其中的药物在什么方面的作用导致猝死，目前还不十分清楚。可能与下列因素有关： 1、抗精神病药引起各种心律失常和传导阻滞所致。近年来有研究显示, 某些抗精神病药可使QTc间期延长, 极易引起严重心律失常（尖端扭转型室性心律失常）, 导致猝死。 2、抗精神病药产生锥体外副反应导致咽喉肌张力增高，尤其对于老年、体弱、肥胖者, 易出现咽喉肌共济失调，增加窒息和噎食, 误吸，导致吸入性肺炎、肺水肿。 精神科药物导致猝死的机理-2 3、低血压。 4、部分药物有较强的镇静作用, 对呼吸中枢有抑制作用, 引起或加重睡眠呼吸暂停综合征。 5、抗胆碱作用, 有时还联用抗胆碱药, 使心跳加速, 心肌劳损, 供血不足, 致心律失常。 6、部分抗精神病药物可引起血钾降低, 心肌兴奋性增高, 致室颤等室性心律失常。 抗精神病药物与Q-T延长 有超过300多种药物会导致Q-T延长，特别是酚噻嗪和三环类抗抑郁药 ，低钾、低血钙、低镁、窦缓、心肌缺血时较易发生。如出现持续性QTc＞500毫秒，因停药。 国外有学者将抗精神病药( 根据延长QT c 的程度) 进行分组 高危组：硫利哒嗪，； 次高危组：氯氮平、氯丙嗪； 中度危险组：氟哌啶醇、奋乃静、舒必利 低危险组：齐拉西酮、喹硫平、利培酮； 极低危险组：奥氮平。 猝死病例使用抗精神病药物调查统计 氯丙嗪、氯氮平、奋乃静、氟哌啶醇、三氟拉嗪。 氯丙嗪、三氟拉嗪、氯氮平、氟哌啶醇、奋乃静。 氯氮平，氯丙嗪，奋乃静，舒必利，氟哌啶醇。 氯氮平、氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇，舒必利。 关注氯氮平所致心脏不良反应 窦性心动过速。 EKG的改变，非特异性ST-T波改变，T波低平 室性早搏。 QTc 间期延长 低血压 以色列的i.Ilan等（2000）对5479服用抗精神病药物的病人进行6年8个月的用药后观察，发现使用氯氮平的病人（561名，为10.24%）猝死的发生率是其他抗精神病药物的3.8倍。在使用氯氮平的病人中发生猝死的多为年轻的病人，比使用其他药物引起猝死的年龄平均要低10.75岁 注意联合用药不良反应的叠加效应 统计数据显示联合用药比单一用药具有更高的发生猝死的风险性,联合用药可能改变肝药酶的活性, 升高某种药物的血药浓度而中毒。 抗精神病药大多有镇静及抗胆碱作用, 有时还联用镇静药和抗胆碱药,过度镇静, 增加流涎误吸、肠梗阻、呼吸抑制等的概率。 一些较少延长QT c的药与其他药相互作用时可导致致命性后果( 氟哌啶醇合用心得安, 出现低血压, 继发室速( TdP)致猝死) 。 抗精神病药、苯二氮卓类、降压药、利尿剂、心得安、消心痛及具有扩血管作用的活血类药物（丹参、心血宁）联合使用。 抗精神病药与体位性低血压 在精神病患者的治疗和护理过程中，发生体位性低血压较常见。轻则使患者头晕不适，重则危及生命。 临床研究发现, 首次服药患者体位性低血压发生率43%, 长期服药患者发生率13%, 50岁以上患者体位性低血压发生率40%, 50岁以下患者体位性低血压发生率17% （梁菊芳）佛山市第三人民医院：140 例患者中，符合 直立性低血压判定标准30 例( 21． 4%，) 。典型组 24 例，占17． 14%; 非典型组6 例，占4． 28%。 附：直立性低血压的诊断标准 ( 1) 患者从卧位转变为直立位时收缩血压下降20