冠状动脉粥样硬化性心脏病(申源生).pptVIP

血管再通成功标准（间接标准） *抬高的ST段2小时内回降＞50% *胸痛2小时内基本缓解 *2小时内出现再灌注心律失常 *血清CK-MB酶峰前移（14小时内） 紧急主动脉—冠状动脉旁路移植术 ? 消除心律失常 1、室颤、多形性室速给予电复律，室速药物不佳时→电复律 2、室早或室速， 首选B-受体阻滞剂，次选胺碘酮，无效时可试用利多卡因：50—100mg，IV，5—10min重复一次至早搏消失或总量达300mg，继之1~3mg/min静滴 3、对缓慢心率: 0.5~1mg阿托品 4、Ⅱ0→Ⅲ0AVB伴血流动力学异常 临时起搏 5、室上速 药物不能控制时→电复律 控制休克 *补充血容量：中心静脉压18cmH2O，肺毛压 15—18mmHg时停止（右心梗除外） *应用升压药：多巴胺或多巴酚酊胺3~10μg/kg/min *血管扩张剂：经1和2处理，血压仍不升，肺毛压↑（15mmHg），CO↓，四肢厥冷并发绀 *硝普纳15μg /min开始 *硝酸甘油10—20μg/min开始 ,每5—10min 增加5—10μg /min至肺毛压至15mmHg *其它:主动脉内球囊反搏的应用 六、治疗心力衰竭 主要治疗 急性左心衰竭——吗啡和利尿剂为主，还可应用血管扩张剂或正性肌力的药物如多巴酚酊 *24小时内慎用洋地黄：24H内心衰原因是间质水肿、顺应性下降，左室舒张末期容量不增大； 其它治疗 *B阻滞剂的应用（ⅠA类）：尽早 *ACEI或ARB的应用（ⅠA类）：24H内 *他丁类的应用（ⅠA类）：尽早 七、恢复期处理 出院前 症状限制性运动负荷心电图等和心脏康复治疗 2-4M：工作? 九、右心室心梗的处理 扩容治疗（在学流动力学检测下进行），直到血压恢复或肺毛压达15-18mmHg.输液1—2L后血压仍不回升者加用多巴酚酊胺 冠状动脉疾病的其它表现形式 血管痉挛性心绞痛 无症状性心肌缺血 X综合征 心肌桥 预后和预防：ABCDE Aspirn→Anti-anginals、ACEI Beta-bloker→Blood Pressure control Cholesterol lowing→cigarettes quiting Diet control→diabetes treatment Education→exercise ? 谢谢！ * 关键信息： 动脉粥样硬化可发生在全身各个主要血管，并造成相应的器官损害。 一项队列研究表明：血管疾病和癌症是中国成年人死亡的主要原因，其中冠心病是我国40-64岁成年人的头号死亡原因。 * 关键信息：下面我们来介绍内皮细胞损伤后的病理学变化。正常情况下，:内皮可以维持血管结构及张力、调节血管细胞生长、调节抗凝及纤溶系统、介导炎症与免疫、调节白细胞与血小板在血管内皮黏附、调节脂质氧化、调节血管通透性,是心血管疾病发病的关键所在。血压、血糖、血脂、吸烟、肥胖等多种危险因素会造成内皮功能受损。血管内皮损伤时,活性物质发生改变,血管收缩痉挛、血小板自凝、平滑肌细胞增生、血管重塑,即血管内皮功能障碍。它是动脉粥样硬化的最早期病理改变,并且对动脉粥样硬化进展及并发症(如血栓形成) 的发生发展有重要影响。 * 关键信息：这是在动脉粥样硬化起始阶段，炎症促进粥样硬化斑块形成的示意图。 LDL-C进入动脉壁，沉积于动脉内膜，并被氧化，氧化的LDL-C容易被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，同时引发炎症反应。巨噬细胞可分泌包括CD40/CD40L, TNF-α, IL-1, IL-6 ，CRP等在内的多种炎症成分，CRP只是其中一种。在这些炎症物质的作用下，内皮功能降低。背景：在动脉粥样硬化的进展阶段，炎症反应也发挥着巨大作用。随着LDL-C不断进入，泡沫细胞不断形成，大量泡沫细胞破裂释放脂质，堆积成脂质核心。炎症反应的持续进展，刺激平滑肌细胞增殖并纤维化，包裹在脂质核心外，形成纤维帽。 The major risk factors that promote atherogenesis — cigarette smoking, hypertension, atherogenic lipoproteins, and hyperglycemia — are well established and are known to give rise to a variety of injurious stimuli that activate the inflammatory process. The majority of acute coronary