水、电就介质代谢紊乱新浅2011.pptVIP

水、电介质代谢紊乱 2、微血管壁通透性增加 感染、 创伤 变态反应、烧伤 炎性介质－组胺5HT 通透性 大量pr滤出 血浆胶渗压 组织胶渗压 3、血浆胶体渗透压下降 蛋白丢失过多 —— 肾病综合症 10—20g Pr 自尿丢失/天 蛋白合成不足 —— 主要是营养不良、肝硬变等 钠水潴留 —— 血液稀释、白pr相对不足 （血清白pr 至 2 g % 水肿） 4、淋巴回流受阻 水肿肿瘤浸入淋巴管 丝虫病（成虫） 水肿 （pr含量可高达 4.5g%） （二）体内外液体平衡失调 — 钠水潴留 呼吸、皮肤蒸发、汗、尿排出的水、钠与摄入保持动态平衡，从而保证总量和组织液量相对衡定。 依赖“容量调节”“渗透压调节”，尤以肾脏对钠水排泄调节最为重要。 1、肾小球滤过下降 广泛性肾小球病变 肾炎（急性、慢性）— 内皮肿胀、滤过面积 有效血量减少 充血性心衰 肝硬变 肝肾综合症 有效血量 肾血流 ，肾血管收缩 钠水潴留 2、肾小管重吸收增加 （1）醛固酮 ADH （因为循环血量 如心衰，灭活 如肝硬变时） （2）肾血流重分布 （髓质肾单位粗 长、重吸收钠水增加） （3）滤过分数 肾小球滤过率 肾血浆流量 如心衰,每分钟肾血浆流量（RPF）减少比GFR下降更严重时（出球A比入球A收缩更甚时），FF 增高——滤出更多原尿 肾小管周围毛细血管胶渗压 重吸收钠水 （4）利钠因子分泌 （心房肽）因血量下降 抑制近曲管重吸收钠、—利尿、利Na+ 抑制“醛”分泌、抗“Ⅱ” 扩血管 低 分 子 肽 （5）肾内PG活性 三、常见水肿类型 （一）心性水肿 左心衰 — 肺水肿 右心衰 — 全身性水肿 临床：远离心脏低垂部位 站立时 见于足、踝, 卧床时见于骶部明显，病变加重可波及全身 机理 1、钠水潴留 右 心 衰 心输出量下降——肾血流下降 交感兴奋 “II”增加，肾血管收缩 GFR 钠水潴留 2、“毛管”流体静压增高 心输量 心房内压 V回流受阻 心搏量 小V收缩 回心血量增加 3、血浆胶渗压下降 右心衰 胃肠淤血，pr吸收 吐泻， pr丢失 钠水潴留，血浆Pr稀释 （二）肾性水肿 临床：首先发生在皮下组织疏松部位 晨起时眼睑、面部水肿—肾病性面容 1、肾病性水肿 — 由肾病综合症引起 特：（1）大量pr尿（尿pr ≥ 3.5g/天） （2）低pr血症 （3）高脂血症和高胆固醇血症 （总胆固醇 7.8mmol/L） （4）全身水肿 机理：（1）滤过膜通透 大量pr丢失 （2）RAA系统 “醛” ADH Na+ 、H2O潴留 （3）球管 —失衡 FF 2、肾炎性水肿 — 急性肾小球肾炎引起 特：（1）水肿 （2）高血压 （3）尿变化 （WBC、RBC、pr、管型尿，尿量 ） 机理：肾炎 — 滤过 小球毛管内皮肿胀 滤过面积 滤过率 （三）肝性水肿 临床：腹水、肝障碍、血浆pr 机理： 1、肝V回流受阻 肝硬变 结缔组织 V挤压扭曲 V压 （肝窦压 ） 大量液体滤出 腹水 2、门静脉高压 门静脉高压 肠系膜毛管流体静压 淋巴液生成 腹水 3、血浆胶体渗透压下降 肝病 肝细胞受损 白pr合成 胶渗压 腹水 4、钠水潴留 肝病 对“醛”、ADH灭活 （四）脑水肿 原因：脑栓塞 脑出血 脑肿瘤 脑内寄生虫 脑外伤 骨折、炎症、积水 机理： 1、血管性水肿 常见于：脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症 主要是内皮细胞“紧密连结”间隙 ，血脑 屏障通透性 白质中常见，灰质常无变化 2、脑细胞性水肿 急性低Na+ H2O入胞 缺O2，脑细胞代谢障 钠泵失灵 H2O入胞 缺血再灌流损伤 OFR 对脂类细胞膜破坏 （灰质、白质均可发生） 对细胞蛋白酶损伤 破坏细胞基质 3、脑积水 肿瘤压迫导水管 炎症、出血、外科粘连性阻塞 脑室压力 白