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第一、二心音听诊特点 S1 S2 音调 较低 较高 强度 较响 较S1弱 性质 较钝 较清脆 所占时间 较长，0.1S 较短，0.08S 与心尖搏动关系 同时 之后出现 听诊部位 心尖最响 心底最响 (5)心音改变及临床意义 1)心音强度改变：与心脏活动增强、减弱有关； 2)心音性质改变：与心肌病变严重程度、心率快慢有关； 3）心音分裂：与瓣膜关闭的时间差延长有关； 心音改变 1)心音强度改变 ：S1\S2同时增强——胸壁薄或心脏活动增强；（如瘦弱、高热、甲亢、贫血、二尖瓣狭窄等）；S1\S2同时减弱——胸壁厚或胸腔、心脏大面积病变，心脏活动减弱；（如肥胖、胸壁水肿、肺气肿、心梗、心包积液等）； S1增强——二尖瓣狭窄、高热、贫血甲亢等； S1减弱——二尖瓣关闭不全、心肌炎、心肌病、心梗等； S2增强——主动脉瓣区病变 ：高血压、动脉粥样硬化； S2减弱——主动脉瓣第二听诊区减弱见于主动脉瓣狭窄伴关闭不全；肺动脉瓣听诊区减弱见于肺动脉瓣狭窄伴关闭不全。 心音改变 2)心音性质改变 心肌严重病变——S1减弱、S2减弱——S1\S2心音相似。当心率增快——收缩期与舒张期时限基本相等——“钟摆律”、“胎心率”。 见于：大面积急性心肌梗死、重症心肌炎。 心音改变 3)心音分裂 正常人心室收缩时，二尖瓣与三尖瓣关闭几乎同步，人耳分辨不出，故只听到一个S1，如二尖瓣、三尖瓣关闭时间差大于0.03S时，则人耳可分辨到两个声音，成为心音分裂。 舒张期主动脉瓣与肺动脉瓣关闭时差原理与之相似。 SI分裂——二尖瓣与三尖瓣关闭时差延长（完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压等）； S2分裂——主动脉瓣与肺动脉瓣关闭时间延长（生理性：青少年；“通常分裂”最常见的分裂：见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄；“固定分裂”：先心房间隔缺损；“反常分裂”：完右、主动脉瓣狭窄、重度高血压等。） 5、额外心音（附加心音） 在S1、S2之外出现的额外附加心音，大多数形成三音律。 1）舒张期额外心音——“奔马律”，是心肌严重损害的体征。分为舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律、重叠奔马律。 2）开瓣音——开瓣音存在是二尖瓣瓣叶弹性良好的标志，是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。 3）心包叩击音——缩窄性心包炎。 6、心脏杂音 指除心音和额外心音之外的异常声音。特点是持续时间较长，强度、频率不同可与心音分开或连续。杂音的强度不一定与心血管病变的程度呈正相关。 1)杂音产生机制：杂音由于血流加速或血流紊乱，使血流由正常层流变为湍流，形成漩涡，导致心壁或血管壁产生振动而出现。 杂音的产生机制 2)杂音听诊要点：杂音出现的部位、出现时期、性质、传导方向、强度和杂音与体位、呼吸运动的关系来判断其临床意义。 ①杂音最响部位：提示病变所在的部位。 ②杂音出现时期：杂音发生于S1与S2之间，为收缩期杂音（systolic murmur, SM）；发生在S2与下一动周期的S1之间，为舒张期杂音（diastolic murmur, DM）；连续出现于收缩期和舒张期，为连续性杂音（continuous murmur, CM）。 ③杂音的性质：不同病变产生的杂音，性质不同。可用吹风样、隆隆样、叹气样、机器声样以及乐音样、鸟鸣样等来形容。 ④传导：杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。杂音越响，传导越广。根据杂音最响部位和传导方向，可判断杂音的来源及其病变性质。 ⑤杂音强度：指杂音的响度。收缩期杂音的强度通常采用Levine分级法表示，(见表4-3) 级 别 听诊特点 震 颤 1 很弱 无 2 较易听到，不太响亮 无 3 明显的杂音，较响亮 无或有 4 杂音响亮