急性心肌梗死诊治研究.pptVIP

急性心肌梗死的诊治研究 一、急诊的识别、定性和检查 急诊对AMI作出初步识别和处理的重点，应在10分钟内完成临床检查和18导联ECG，并尽可能减少“就诊——开始溶栓时间”（应小于30分钟），或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 要牢固树立“时间就是心肌，时间就是生命”的概念。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 1．缺血性胸痛史 AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上背、颌部、背部或肩部放射痛。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 应注意非典型疼痛的部位、无痛性MI和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎、急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 2．18导联ECG（常规12导联加“V7--V9、V3R--V5R”）检查是诊断过程的关键。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 （1）ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者应迅速评价溶栓禁忌症，开始抗缺血治疗，并尽快再灌注治疗（溶栓或PTCA）。缺血性胸痛病人ECG的ST段抬高，对诊断AMI的特异性为91%，敏感性为46%，死亡率随着显示ST段抬高的ECG导联数的增加而增高。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 现有资料不支持在无ST段抬高或无束支传导阻滞的病人进行溶栓治疗，直接PTCA在这部分病人的价值仍不清楚。大约75%～80%的AMI病人表现为缺血性胸痛，而只有不到25%因缺血性胸痛入院的病人后来被诊断为有AMI。尽管ECG上出现ST段抬高和Q波，高度提示MI。但是约有50%的MI病人并不表现ST段抬高。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 （2）对非ST段抬高但ECG高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞患者，应抗缺血治疗、并作心肌标记物及常规血液检查（血糖、血脂、电解质、凝血时间）。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 （3）表现为ECG正常或其他非诊断性ECG变化者，应在急诊科进行床边监测（心电、心肌标记物浓度、二维超声等）。获结果后，再评估有无缺血或MI证据，以决定留观或住院。因此，对于多数病人，实验室检查对诊断MI具有重要价值。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 3．血清心肌标记物的测定 快速床旁试剂条的应用，可测定肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）、肌红蛋白和CK-MB，为临床诊断AMI提供快速简便的方法。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 传统的血清心肌标记物肌酸激酶（creatine kinase,CK）和其同功酶MB（CK—MB）缺乏足够的敏感性和特异性，所以需要更敏感和更有心肌特异性的心肌坏死标记物。作为MI诊断依据时，其诊断标准值至少是正常上限值的2倍。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 CK—MB亚型是另一新的血清心肌标记物，最近，研究诊断AMI方法的报告指出，以CK—MB2绝对浓度＞1.0U/L或CK—MB2/CK—MB1比值＞1.5为指标，2～4小时诊断AMI的敏感性为59%，4～6小时为92%。可用于早期诊断AMI和早期确定再灌注（2小时CK—MB2/CK—MB1峰值＞3.8）。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 肌红蛋白是一种低分子量的血红素蛋白，它从MI心肌释放出来比CK—MB快，在MI后2小时即可测到，可作为早期MI标记物。然而，由于其升高的时间较短（＜24小时）和缺乏特异性（如骨骼肌损伤），因此在AMI时作肌红蛋白系列检查的价值有限。故早期检出后，应再测定CK-MB、cTnI或cTnT的浓度。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 心脏特异性肌钙蛋白，它由三个亚单位构成，即肌钙蛋白T、I和C（仅对细胞内钙浓度变化有反应）。在健康人血液中测不到。AMI病人在胸痛发作3小时后心脏肌钙蛋白T和肌钙蛋白I即开始上升至参考值上限以上。在AMI发生后肌钙蛋白I升高可持续7～10天，肌钙蛋白T升高则可持续高达10～14天。 ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查 Q波和无Q波AMI的心钙蛋白T释放动力学相似，成功地进行相关动脉血管再通的AMI病人，肌钙蛋白T快速释放可将此作为再灌注指标。 已有灶性心肌细胞坏死证据的病人，肌钙蛋白水平升高，而CK水平正常。据估计，没有ST段抬高而诊断为不稳定型心绞痛（UAP）者，用肌钙蛋白测定约30%为非Q波MI ㈠ 缺血性胸痛识别与定性检查