急性一氧化碳中毒课件.pptVIP

急性一氧化碳中毒 博州人民医院内二科 李永生 发病机制 病理变化 临床表现 临床表现 临床表现 急性中毒的表现 中毒后迟发脑病的表现 其它症状 实验室检查 诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。 鉴别诊断 轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。 治 疗 治 疗 治 疗 总结 总 结 总 结 总 结 *贵阳医学院内科教研室呼吸科 * CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO) CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。 CO中毒分为：生活性中毒和生产性中毒 CO中毒原因 CO COHb 240倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体 还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) 大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀，脑血循环障碍；缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性脑病。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血 急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达5％～10％） 一、轻度中毒 a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛c）脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。 除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。 二、中度中毒 三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 死亡率高，幸存者可有并发症 ＞50％（内科学：40-60%） 深昏迷 去大脑皮层状态 重度中毒 可以恢复正常且无明显并发症 30％～40％ 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 中度中毒 症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗） 10％～20％ 轻~中度 轻度中毒 治疗反应 血COHb浓度 神经系统表现 中毒程度 意识障碍恢复后，经过2～60天， 再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。 “假愈期” 精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如受压部位皮肤可出现红肿和水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。 血液COHb测定 加碱法 1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氢氧化钠 COHb 增多 正常血液 分光镜检查法 脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 头部 CT 检查：可发现脑部有病理性密度减低区。 COHb≥50％时才呈阳性反应 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血 淡红色 绿色 脱离CO的接触 纠正缺氧 吸人纯氧