围手术期单双肺通气策略.pptVIP

严重COPD患者存在静息下动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高的情况，通常的病史采集、体格检查以及肺功能检查难以将这类“CO2潴留”与其他非潴留情况相鉴别。 对于机械性肺功能低下的患者，这种CO2潴留的主要原因可能并非呼吸控制机能的改变，而更多是因为缺乏维持正常PaCO2所需要增加呼吸功的能力。 之前的理论认为，慢性高碳酸血症的患者有赖于低氧刺激以保证呼吸驱动，而对PaCO2敏感性降低。这被用来解释临床上COPD患者濒临呼衰时，给予高浓度氧气反而诱发高碳酸血症性昏迷。实际上，由于分钟通气量基本上没有改变，因此这类患者的PaCO2增高仅有很小一部分是由呼吸驱动减弱引起的。PaCO2升高的主要原因是：较高的吸入氧浓度引起肺泡通气量的相对减少以及肺泡死腔和分流的增加，而这一现象又是由于局部缺氧性肺血管收缩（HPV）减弱使肺血流灌注从正常V/Q比区域向低V/Q比区域发生再分布造成的。而Haldane效应（饱和氧合血红蛋白的携CO2能力不如非饱和氧合血红蛋白）也是造成PaCO2小幅升高的原因。 然而此类患者术后必须补充给氧，以预防与术后不可避免的功能残气量减少有关的低氧血症发生，同时要预料到可能会伴随有PaCO2升高，密切监测PaCO2变化。 为了在术前识别此类患者，所有3期（FEV1 30～49%预期值）及4期（FEV130%预期值）COPD患者都需要进行动脉血气分析检查。 许多中重度COPD患者的肺实质会出现囊状空腔，即形成肺大泡。肺大泡通常占据胸腔50%时才出现症状，患者在原有阻塞性肺病的基础上出现限制性肺病的表现。肺组织周围的肺间质具有弹性回缩能力，而肺大泡是其中出现的结构性支撑组织丧失形成的局限性区域，肺大泡内的压力实际上等于周围肺泡在一个呼吸周期内的平均压力。在正常自主呼吸下，肺大泡内压力与周围组织相比为轻度负压；当正压通气时，肺大泡相对周围组织形成正压而不断膨胀，存在出现破裂、张力性气胸和支气管胸膜瘘的风险。在维持低气道压力的情况下，肺大泡患者可以安全地应用正压通气；但应保证配备合适的专业人员和设备，以便必要时可以及时置入胸腔引流管和进行肺隔离。 一篇针对该问题的论文指出：目前仍缺少关于术中最佳潮气量、PEEP和肺复张应用的随机对照研究。尽管关于转归方面的研究不足，但基于我们对机械通气作用的认知，围术期目标性应用保护性肺通气策略似乎是合理的。三项在腹部大手术患者中的随机对照研究显示了相互矛盾的结果。Treschan等发现小潮气量和大潮气量患者的呼吸并发症无显著差异；由Futier和Severgini等进行的另两项研究则发现低通气量可改善临床转归。这些研究间重要的区别是：在第一项研究中小潮气量和大潮气量患者都应用了PEEP，而在后两项研究中仅小潮气量组应用了PEEP。这些结果仍有待大规模研究来确认。 一项在微创食管切除术中进行单肺通气的研究也发现：小潮气量和PEEP可改善肺部转归。单肺通气本身对通气侧和非通气侧肺均可造成损伤，且这种损伤取决于单肺通气的时间长短。因此最好要避免传统的单肺通气模式，而尽可能对非通气肺应用连续气道正压（CPAP）。这在不涉及肺的微创胸内手术（如心血管、食道手术）中是一个特别值得注意的选择。 肺切除后肺损伤是一个众所周知的具有高死亡率的手术并发症。传统观点经常把这个并发症的发生归咎于手术中麻醉医师的过量补液。然而现有证据表明：相比过量补液，ALI可能与单肺通气中过度应用大潮气量更具相关性。尽管目前尚缺少在人身上应用小潮气量对比大潮气量进行单肺通气的具有说服力的前瞻性研究，但是已经有一项大型动物研究明确表明：应用大潮气量（12ml/kg）和小潮气量（6ml/kg）加用5cmH2O PEEP两种通气方案，大潮气量组在肺叶切除后肺水显著增多。 所谓的“第三间隙”丢失指的是液体向非间质的细胞外间隙（这部分不与血管腔相通）转移，被认为是“非功能性”细胞外液腔。 1896年，Starling提出了描述静水压和胶体渗透压如何决定液体穿越半透膜（例如肺毛细血管内皮）的经典公式。然而，此后的一些临床观察难以用Starling公式进行解释。例如完好的机体组织相对不易发生水肿；高渗药物也无法将肺间质液体拉回到血管腔内。现在认为，这一分歧是由细胞外被（也称糖萼）造成的。“细胞外被”是一种内皮表面的起到分子筛作用的微绒毛层，它有助于增加腔内侧的胶体渗透压，同时减少白细胞和血小板对内皮的粘附。缺血再灌注损伤和大量炎症介质（如细胞基质）存在时会造成细胞外被解体，这可能是该情况下血管渗透压增加的原因；心房钠肽存在时也会造成细胞外被解体，这或许可以解释当给予胶体液单次剂量后出现的血浆细胞蛋白滤过增加的现象。保护“细胞外被”也许会成为麻醉医师围术期的重要职责之一，而挥发性麻醉药可能对细胞外被具有保护作用。 “围术期单肺与双肺