骨关节炎诊断与鉴别诊断.pptVIP

嘉兴市第一医院 风湿康复科 吴美娟 一、定义 骨关节炎（肥大性骨关节炎，退行性关节病），是风湿病中最常见的慢性关节病。其特征为关节软骨的变性破坏及骨质增生为特征的慢性关节病。该病的发生与衰老、肥胖、炎症、创伤、关节过度使用、代谢障碍及遗传等因素有关。 流行病学 （一） 年龄、性别和发病率 25－34岁 0.1%‘ 65－74岁 50％ 75岁 80% 性别 女：男 ＝ 2：1 种族 职业、生活习惯 流行病学 （二）遗传相关性 遗传因子在手远端指间关节骨关节炎的发展中起重要作用。为单个常染色体基因的遗传，受性别的影响，在女性为优势传递。 Heberden’s结节在女性发病率为男性的10倍。 在软骨发育不良家系II类胶原的cDNA克隆中，发现有点突变，多关节继发性骨关节炎的疾病发展与关节软骨基质的遗传缺陷有关 流行病学 （三）肥胖 肥胖人员中骨关节炎发病率明显升高，尤为持重关节受累。膝关节炎与肥胖相关，妇女为强相关。 膝骨关节炎 男 1.5 女 2.1 严重骨关节炎 男 1.9 女 3.2 流行病学 （四）骨密度和基质 骨密度和OA有关。基质丢失的患者易发生股骨颈骨折，与之相反，骨基质增加与OA相关。 流行病学 （五）外伤 反复受压 关节过度使用 关节软骨破坏 关节软骨是覆盖于毗邻关节骨端的特殊组织，在负载时具有弹性，有吸收冲击的功能。关节软骨表面非常光滑，使关节毗邻骨几乎无摩擦。 正常软骨由软骨细胞、胶原基质、蛋白多糖和水分组成 胶原形成网状支架，蛋白多糖充填其中，由纤维连接蛋白和透明质酸连在一起形成吸水性极强的大分子蛋白多糖聚合物。 关节软骨破坏 软骨水分? 胶原纤维网损伤 软骨蛋白多糖数量?、质量? 蛋白多糖亚单位变小 蛋白多糖聚集? 蛋白多糖溶解性? OA软骨中纤维连结蛋白 (fibronectin)?, 一种结缔组织细胞分泌的糖蛋白, 系软骨基质中蛋白多糖丢失的反应，其作用为维持蛋白多糖基质的完整性。 生化和代谢的变化 OA软骨中蛋白多糖和胶原的分解酶? ，尤为中性金属蛋白酶能分解蛋白多糖的蛋白核心，胶原水解酶直接水解胶原 滑膜中单个核细胞或活化的单核细胞分泌细胞因子 (IL-1) 未受损的软骨细胞释放蛋白多糖酶和胶原酶，并且抑制蛋白多糖的合成 IL-1驱使OA软骨进行性破坏 OA软骨细胞的IL-1受体数量? 病理学变化 OA软骨有微纤维形成、有裂隙、有凹陷和侵蚀。最初为局部侵蚀，继而融合成大片的光剥的表面，病情进展使原本厚实的软骨破坏，直至裸露软骨下骨 软骨增生反应 关节边缘骨赘形成 软骨下骨的增厚、硬化，关节周围骨囊腔形成 炎症介质或/和体液免疫、细胞免疫介导的免疫反应 炎症 关节损伤 发病机理 病因分类 原发性骨关节炎:因年龄增长发生的关节退行性变； 继发性骨关节炎：继发于外伤、先天性畸形、骨发育不良、代谢疾病或炎症性疾病的关节病变。 临床症状分类 症状性骨关节炎：有临床症状 放射学骨关节炎：无临床症状，有X线骨关节炎表现 二、临床表现 症状 好发于负重或活动较多的关节：膝、髋、手（DIP、MCP1) 、足(MTP1 、足跟） 、脊柱（颈椎、腰椎） （1）关节疼痛和压痛 （2）关节肿大 （3）晨僵 （4)关节摩擦音 （5)关节活动受限 手 DIP Heberden’s 结节 PIP Bouchard’s 结节 严重炎症变化时， Heberden’s 结节可较快形成，拇腕掌关节、拇掌指关节、大/小多角骨、舟状骨也可出现骨赘 手 膝:最为常见，疼痛，活动后加重，下楼明显，休息缓解，膝内翻、膝外翻畸形，关节局部肿胀压痛，屈伸活动受限，骨摩擦音 临床表现 髋关节 ?疼痛起病缓慢，局限在腹股沟或沿大腿内侧， 或臀部，或膝关节痛(邻近神经牵涉痛所致) ?查体，髋关节活动受限，尤为内旋和伸展 临床表现 脊柱 ? 颈椎受累常见 累及椎间盘和椎体，最常累及腰3-4， 局部疼痛，僵硬，放射痛 ? 椎间隙狭窄，骨赘形成，椎间盘突出 足 ? MTP1，关节外突，压痛 其它关节 ? 肘、肩、足趾间关节 特殊类型的骨关节炎 （1）原发性全身性骨关节炎： 结节型:DIP、女性、家族聚集 非结节型：PIP、反复外周关节炎，ESR\CRP? （2）侵蚀性炎症性骨关节炎 绝经后女性，女性、家族聚集， 少数发展为RA （3）弥漫性特发性骨质增生症（DISH） 中老年男性、肥胖、脊柱，弥漫性骨质增生， 脊柱韧带广泛增生骨化,X片连续4个或以上椎体