冠状动脉临床应用.pptVIP

管腔狭窄程度 直径狭窄程度 无狭窄 0 轻度狭窄 50% 中度狭窄 50%--75% 重度狭窄 75% 次全闭塞/闭塞 MDCT区分困难 狭窄程度意义： 冠脉粥样硬化导致管腔直径狭窄75%时，会引起冠脉血供与心机耗氧之中严重失衡，影响心功能和冠脉血流储备，进而出现心肌缺血的临床症状。 冠脉狭窄50%，大部分不会引起明显心肌缺血。 轻度狭窄 未见有意义狭窄 管壁硬斑块 （血管正性重塑） 中度狭窄 男性，55岁；急性胸痛，但心电图正常。 重度狭窄、造影证实 CTA对斑块性质的评估 根据CT值，斑块分类: 1、脂质斑块：CT值-44-47HU。 2、纤维斑块：CT值25—117HU 。 3、钙化斑块：CT值126—817HU，相对稳定斑块。 4、混合斑块：上述成份的混合。 软斑块（非钙化斑块）： 1、脂质斑块 2、纤维斑块 非钙化斑块较易破裂，导致ACS CPR显示右冠状动脉中段软斑块 纤维斑块 冠脉起源变异 （一）按起源分类： 1、异常的冠状动脉起源于主动脉或其他冠状动脉： 冠状动脉高位开口及开口于冠状窦与主动脉分开的嵴以上； 冠状动脉在相应的窦内多开口 冠状动脉起源于另一个冠状动脉窦或心室，可以单开口或多开口。 起源于另一支冠状动脉主干的冠状动脉主干 所有冠状动脉均始于一个开口。 2、异常的冠状动脉起源于肺循环（肺动脉）影响心肌灌注，有潜在危险，需手术治疗。可见LM，LAD，LCX起源于肺动脉。 3、冠状动脉分支起源异常（窦房结动脉起源于右冠状动脉左室后支最常见） （二）按是否影响心肌灌注分类 1、影响心肌灌注 冠状动脉瘘 左冠状动脉起源于 肺动脉 先天性冠状动脉缺如或狭窄 左冠状动脉起源于右冠状动脉窦 单支冠状动脉 2、不影响心肌灌注 左回旋支起源于右冠状窦 前降支开口于右冠状窦 先天性冠状动脉起源异常 男，54岁，发作性夜间胸闷憋气6年。CT示右冠开口于左窦，起始部受压（箭头），余冠状动脉未见异常。 先天性冠状动脉起源异常 CT示左回旋支单独起源于右冠状动脉，绕过无冠窦和左房之间走形，发育细小。 先天性冠状动脉起源异常 左冠 右冠 女，67岁，活动后心慌气短1年。CT示右冠直接起自左冠脉根部，发育细小。 先天性冠状动脉起源异常 女，64岁，活动后胸闷，心前区不适5年。CT示冠状动脉单冠畸形；单支病变，累及前降支起始部。 右冠起源于左侧冠状窦 左冠起源于右冠状窦 右冠开口于窦外 （VR）右冠状动脉高位开口 左冠开口于窦外 回旋支缺如 （VR）左回旋支缺如 并行LM（LAD及LCX分别起源于左冠窦） 　　 左回旋支与后降支异常连接 壁冠状动脉（心肌桥）的诊断 心肌桥（Myocardial bridge）壁冠状动脉 正常情况下冠状动脉及其主要分支走行于心外膜下组织的浅层，若某部分或几部分走行于心肌纤维中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤维束称为心肌桥（myocardial　bridge），这段血管则称为壁冠状动脉。 心肌桥多发于前降支中段，合并冠状动脉器质性病变时，病变均位于心肌桥近端；心肌桥更多见于原发性肥厚性心肌病的患者中。 前降支中段狭窄的肌桥 冠状动脉斑块的病理学演变 Ⅰ 期：动脉粥样硬化前期：单核细胞黏附在内皮细胞表面并向血管内膜迁移。 Ⅱ 期：脂纹和脂斑：在局部血管内膜被充满脂质的巨噬细胞（泡沫细胞）浸润，一小部分为富含脂质的平滑肌细胞侵及。 Ⅲ 期：细胞外和泡沫细胞内脂质以及平滑肌细胞的数量已增加。 Ⅳ 期：细胞外脂质汇合到斑块中心，平滑肌细胞在脂核外面形成包膜。 稳定斑块： 冠状动脉斑块的分类 易损斑块： 斑块的纤维帽完整，其内平滑肌细胞丰富，脂核所占比例小，斑块合并钙化甚至全部纤维化。 脂核所占斑块体积超过40％，伴大量的巨噬细胞，斑块内无胶原纤维，斑块帽薄且平滑肌细胞数量少，斑块容易受侵蚀和发生破裂，形成血栓突向管腔。 CTA对冠状动脉斑块的评估内容 冠状动脉斑块的部位（按冠脉15分段定位）、范围（局限、节段、弥漫） 冠状动脉病变部位的形态学改变，包括狭窄程度、重塑情况（正性重构、负性重构）。 冠状动脉斑块的性质（软、纤维、钙化、混合斑块） 斑块病变范围: 局限性：1cm 节段性：1--2cm 弥漫性：2cm 局限性