血小板的病理生理课件.ppt

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1.血小板参与炎症反应 三、血小板参与炎症与免疫反应 血小板产生的炎性介质和细胞因子及其作用 名称 主要作用 IL-1? 促进粒细胞趋化、脱颗粒和氧自由基产生;诱导VEC表达ICAM-1 PDGF 促进细胞增殖;有强的趋化作用和促进炎症细胞活化与吞噬功能 TGF-? 对单核细胞和成纤维细胞有趋化性和促有丝分裂活性,调节细胞外基质形成,参与组织的损伤修复 * 2.血小板参与免疫反应 三、血小板参与炎症与免疫反应 血小板参与免疫和变态反应的依据 ①释放的炎性介质对白细胞和(或)肥大细胞有趋化性和激动性 ②利用白细胞产生LTA4生成LTC4和LTD4,参与支气管哮喘及其他一些变态反应性疾病的发病 ③可溶性免疫复合物和多聚化的IgG与血小板膜上Fc受体作用可引起聚集和释放 ④血小板表面存在IgE受体。IgE依赖性血小板能产生细胞毒介质(氧自由基) * 三、血小板参与炎症与免疫反应 血小板的同种抗原和自身抗原 名称 意义 同种抗原 是一组用输血或妊娠等引起的同种正常个体间的免疫反应产生的抗体所鉴别的血小板抗原,被称为人类血小板抗原(HPA) 自身抗原 是用特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者的抗血小板抗体所鉴别的血小板抗原,最常见出现在GPⅡb-Ⅲa,其他见于GPⅠb 、GPⅤ和GMP-140等 3.抗血小板抗体 * 第3节 血小板与疾病 血小板与血栓形成 * 动脉和微小血管血栓形成时,血小板栓子是重要成分,而血管内皮损伤是血栓形成最主要的原因 ⑴原发性血小板异常:原发性血小板增多症 ⑵继发性血小板活化: ①在特殊流场下易引起血小板活化; ②各种外源性或内源性激活因素的刺激,使血小板激活程度增强 血小板与血栓形成 * 血小板参与血栓形成的机制 当引起继发性血小板活化后,血小板通过下述机制参与血栓形成: ①黏附、聚集和释放反应,促进凝血 ②引起血管收缩 ③刺激白细胞 ④损伤VEC ⑤使血管通透性增高 * 血小板 与出血性疾病 * 血小板异常可引起机体止、凝血功能障碍,导致或加剧出血性疾病的发生、发展。 血小板异常引起出血多见于血小板数明显降低和/或血小板结构、功能障碍。在先天性和获得性两类病因中,以获得性异常引起的止、凝血障碍较为多见 血小板与出血性疾病 * 血小板数量异常 ⑴血小板增多:特发性血小板增多症时血小板存在功能缺陷,可有自发性出血 ⑵血小板减少:不同原因引起血小板生成减少(骨髓造血功能损伤或抑制)、血小板破坏过多(ITP或TTP)或血小板分布异常(脾功能亢进),使循环血小板数明显降低 血小板减少时毛细血管的脆性增加;出血严重程度与血小板减少状况有关 * 血小板功能异常 ⑴遗传性血小板功能缺陷:①膜糖蛋白异常引起黏附或聚集功能缺陷 (如缺乏GPⅠb-Ⅸ复合物 或GPⅡb-Ⅲa);②血小板释放或促凝功能缺陷 ⑵获得性血小板功能缺陷:常并发于各种严重的全身性慢性疾病,如慢性肾疾患、慢性肝脏疾病、DIC、慢性骨髓增生性疾病、异常蛋白血症等,也可发生于服用阿斯匹林、消炎痛等非类固醇抗炎药后的一定时间内 * 血小板 与动脉粥样硬化 * ⑴促进泡沫细胞形成 ①血小板能支持SMC形成泡沫细胞 ②可提供脂质使单核巨噬细胞形成泡沫细胞 ⑵参与脂质代谢 PDGF能使SMC结合和摄取LDL,增加成纤维细胞LDL受体数,刺激胆固醇酶的水解活性 ⑶促进炎症反应 通过释放颗粒内容物、激活AA代谢、产生生长因子(PDGF和PDECGF)及其它细胞因子,增高血管通透性、引起白细胞和单核细胞趋化、促进SMC增殖、移行 血小板在动脉粥样硬化中的作用 * 血小板 与恶性肿瘤 * 1.某些恶性肿瘤患者可发生出血,其原因之一与存在血小板数降低或功能异常有关 2.血栓形成是恶性肿瘤最常见的并发症和多数患者的第二大重要死因,这与恶性肿瘤时常存在各种与凝血激活或高凝状态有关,体内的血小板活化程度也可明显增强 3.血小板与恶性肿瘤细胞黏附,可以通过延长恶性细胞在循环中停留时间,防止被网状内皮系统迅速清除,促进肿瘤转移。患者凝血系统的激活和凝血酶的生成,可能通过对恶性肿瘤细胞与血小板的作用,影响恶性细胞表型的形成、增殖和转移 血小板与恶性肿瘤 * * 血小板 的病理生理 * 概 述 * 主要生理功能 血小板是血液中最小的血细胞,平均直径2~3?m,体积为8?m3,呈两面微凸的圆盘状 ① 参与止血 ② 促进凝血 ③ 参与机体的炎症与免疫反应 血小板及其主要生理功能 * ① 血栓栓塞性疾病 ② 出血性疾病 ③

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