间歇性跛行鉴别诊断.pptVIP

间歇性跛行的发病机制及鉴别诊断 什么是间歇性跛行 间歇性跛行 直立或行走时， 下肢出现逐渐加重的疼痛、麻木、乏力、沉重感等不同的感觉， 以至于不得不改变站立的姿势或停止行走，而蹲下或以其他某种姿势休息片刻，症状可以减轻或消失， 而再度继续行走或站立，将再次出现上述症状而被迫再次休息 间歇性跛行的分类 神经源性间歇性跛行 脊髓源性间歇性跛行 血管源性间歇性跛行 今日重点讨论!!! 发病机制 —神经源性间歇性跛行 因外源性压迫因素导致脊神经根或(和)马尾受到病损，行走时下肢疼痛麻木，休息后上述症状缓解或消失，可称为神经源性间歇性跛行(也称作马尾源性间歇性跛行). 在间歇性跛行中所占的比例最高. 发病机制 —神经源性间歇性跛行 多数学者认为与以下三种因素有关: 机械压迫 血液循环障碍 炎性刺激 发病机制 —神经源性间歇性跛行 机械压迫: 腰椎管狭窄 神经根或马尾的压迫 神经传导功能障碍 感觉肌力减弱，腱 反射减弱 发病机制 —神经源性间歇性跛行 特点 行走或站立时，腰椎需伸直甚至后仰，症状立即发生。 坐、卧或下蹲时，腰椎处于屈曲状态，症状缓解或消失 ??? 发病机制 —神经源性间歇性跛行 这种症状对姿势的依赖性与椎管容量有关 实验表明腰椎屈曲位的容量比伸直位平均增加了4.85ml 发病机制 —神经源性间歇性跛行 容量的变化可引起硬膜囊内压力的改变 Magnaes研究发现: 体位由屈曲变为伸直时，狭窄处硬膜囊内压力 至完全伸直时可达 80-170 mmHg． 绝大多数病人超过了其平均动脉压． 行走时甚至可高达 190mmHg 发病机制 —神经源性间歇性跛行 体位变化是造成硬膜囊内、外压力改变的重要因素。 狭窄处硬膜囊内、外压力间歇性升高 神经根间歇性的压迫 神经源性间歇性跛行 发病机制 —神经源性间歇性跛行 血液循环障碍Kobavashl研究表明: 当压力为0-10mmHg时,神经根部分静脉血流受阻 当压力增至50-70mmHg时,部分动脉血流受阻 发病机制 —神经源性间歇性跛行 炎性刺激 神经根受到压迫 静脉血流受阻 引起充血和水肿等炎性反应 炎性反应释放缓激肽、组织胺、前列腺素E1和E2等炎症介质 这些炎症介质具有强烈的致痛和刺激作用 由于压迫是间歇性的，这种炎性反应也可呈间歇性 发病机制 —脊髓源性间歇性跛行 因脊髓本身的病变或由于脊髓受到外来因素的压迫，在步行一定时间或距离后感到下肢乏力，发沉、麻木、酸胀及束带感加剧，导致不能行走．休息片刻后恢复，称为脊髓源性间歇性肢行 发病机制 —脊髓源性间歇性跛行 脊髓内源性病变 Dejerine 1906年首次报道脊髓源性间歇性跛行，病因均为脊髓本身病变，如脊髓血管病变，脊髓动-静脉瘘等血管畸形 发病机制 —脊髓源性间歇性跛行 脊髓外源性压迫 压迫从三个原因导致对脊髓血液循环障碍。 (1)动脉循环血量减少，导致脊髓缺血 (2)静脉循环障碍导致静脉淤滞或静脉淤血 (3)上述两种因素共同作用的结果。 发病机制 —血管源性间歇性跛行 因下肢中小血管的病变，导致下肢末梢缺血，当病人行走一定时间或距离后出现下肢疼痛、麻木等，迫使停步休息片刻后疼痛得到缓解．称为血管源性间歇性跛行 发病机制 —血管源性间歇性跛行 周围血管性疾病：早期也以间歇性跛行为主要临床表现 血栓闭塞性脉管炎 动脉硬化性闭塞症 雷诺氏病 发病机制