颅脑外伤患者麻醉管理.pptVIP

 相关生理 一，脑代谢 脑是机体代谢率最高的器官，相当于全身氧耗量的20% ； 脑依靠有氧代谢，能量储备有限，缺氧耐受差； 脑代谢率增加，脑血流与之相应增加 。 二，脑血流 脑血流占心输出量的12﹪ ～ 15﹪； 脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比； 脑灌注压（CPP）是平均动脉压与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，平均动脉压变化在50∽150 mmHg 范围时,脑血流可保持相对恒定； 缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加。PaCO2在25-80mmHg范围内，对脑血流量的调节最敏感，完成该反射大约需30s。 三，颅内压（ICP） 颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部分，任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超过了生理限度，失去相互调节平衡，将导致颅内压升高； 正常值为5～15mmHg。 颅脑损伤患者的病情特点 闭合性颅脑损伤的伤情评分与分型 麻醉诱导和维持 全麻诱导力求快捷平稳，防止高碳酸血症和低氧血症，中度过度通气有利于降低ICP。 常用异丙酚或依托咪酯复合芬太尼诱导，肌松用非去极化肌松药。 将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度。 麻醉期间避免发生兴奋和躁动，多以复合麻醉维持。 异丙酚：2 mg/kg静脉注射，可使脑血流、脑代谢、颅内压降低，脑血管阻力增加；随着剂量加大，可明显降低动脉血压，因此对颅内高压病人要特别注意，避免影响颅内灌注压。 依托咪酯：具有脑保护作用，特别适用于心功能不全的神经外科手术病人。麻醉诱导剂量为0.15～0.3 mg/kg，因可能抑制肾上腺皮质功能，故不宜连续静脉输注 七氟醚：吸入0.5～1MAC时，CBF增加，ICP增高，而脑代谢降低，脑血流自动调节功能受损。吸入4～5%高浓度时EEG呈现兴奋状态。但其诱导和苏醒均快，仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。 非去极化肌松药：阿曲库铵，顺阿曲。 术中输液原则 限制输液速度，但不应引起严重低血容量或循环不稳定； 不输含糖液，必要时输入胶体液以维持适当胶体渗透压； 失血量少者可不必输全血，维持HCT为30%－35%； 监测血糖浓度，保持在100-150mg/100ml为宜； 纠正电解质紊乱。 围手术期监测 1、无创或有创血压监测； 2、心电图持续监测心率、心律、心肌有无缺血； 3、脉搏氧饱和度判断肺换气功能及氧合； 4、呼末二氧化碳分压指导过度通气； 5、体温监测是否有高热； 6、尿量判断循环状态； 7、中心静脉压指导补充血容量； 8、动脉血气判断酸验失衡； 9、脑电图监测术中癫痫诱发； 10、诱发电压监测脑干视觉、听觉和外周神经通路的功能完整性； 11、经颅多普勒可监测脑血流；心前区多普勒可监测空气栓塞； 12、脑氧饱和度监测可反映脑氧供需平衡； 13、颅内压监测可准确测得颅内压值。 即时相关处理 脑水肿 发病机理： 血管原性脑水肿(BBB破坏 细胞外、早期、扩张度小、5%） 细胞毒性脑水肿（细胞内、全程） 渗透压性脑水肿 （甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿） 间质性脑水肿（非渗透性利尿剂） 血管源性脑水肿 血脑屏障功能的破坏 脑挫伤BBB破坏?大分子物质通过细胞间隙?细胞外水肿(高浓度蛋白质,血浆成份) 主要在脑白质(白质细胞外间隙800?,灰质150~200?白质间隙大于灰质4~6倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后急性脑膨出) 脑水肿的诱发原因 术中脑组织被牵拉、压迫 肿瘤（胶质瘤）未全切 术中长期低血压、缺氧 损伤重要动脉或静脉 鞍区或下丘脑区手术 癫痫发作 血管痉挛（SAH) 恶性高热 脑水肿的预防和处理 围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。 处理：脱水 利尿；不主张任何形式的过 度通气 皮质激素（糖皮质激素）； 亚低温（早期、及时、3-5天 ） 手术减压。 颅脑损伤与低氧血症 病因 吸入氧分压太低;、通气量不足, 肺弥散功能障碍、 肺通气/灌流比例失调 对机体的危害 1. 缺氧→无氧代谢产物→乳酸代谢性酸中毒→脏器功能失调 ↓ 能源供应不足→钠泵功能失调→K+外流Na+.H+内流→高钾血症,细胞内酸中毒→神经毒性物质增加,血脑屏障破坏. 2.对神经系统的影响 CMRO23ml/10