王镜岩生物化学课件014脂类代谢.pptVIP

第二节甘油三酯代谢 一、甘油三酯的分解代谢 脂肪的动员 甘油氧化 脂酸的b-氧化 酮体的生成和利用 （一）脂肪动员 储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂酸(free fatty acid, FFA)和甘油并释放入血以供其他组织氧化利用的过程称为脂肪动员（Fat mobilization）。 脂解激素：促进脂肪动员 肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺激素（TSH）。 抗脂解激素：抑制脂肪动员 胰岛素、前列腺素E2、烟酸等。 激素调控脂肪动员的机制 （二）甘油的氧化 脂肪酸的β-氧化 概念：脂肪酸在一系列酶的作用下，在α-碳原子和β-碳原子之间断裂，β-碳原子氧化为羧基并生成含2个碳原子的乙酰CoA 和比原来少2 个碳原子的脂肪酸，这样不断重复进行的氧化过程称脂肪酸的β-氧化。 3. 脂酸的b-氧化 脂酸?-氧化的四步反应： 脱氢、加水、再脱氢、硫解 第一次脱氢由FAD 接受； 第二次脱氢由NAD+接受。 脂酸?-氧化产物：乙酰CoA 脂肪酸β-氧化要点 脂肪酸需活化一次（胞液），消耗一个ATP的两个高能键； 限速步骤：脂酰CoA运入线粒体 限速酶：肉碱脂酰转移酶-Ⅰ； β-氧化（线粒体） 每轮循环包括脱氢(FADH2) 、加水 、再脱氢 (NADH+H+)、硫解四个重复步骤 能量生成 饥饿血G 脂肪动员 FA分解 酮体的结构 1. 酮体的生成 2. 酮体的利用 丙酮：主要通过呼吸系统或随尿液排出体外，少量丙酮可转变成丙酮酸或乳酸，进而异生成糖 乙酰乙酸、β-羟丁酸是较强的有机酸，过多在血中堆积可引起pH下降，即酮血症(ketonemia) ；尿中酮体显著升高，称酮尿症(ketonuria)；严重者可导致酮症酸中毒(Ketoacidosis)。 4. 酮体生成的调节 饱食及饥饿的影响（主要通过激素的作用） 肝细胞糖原含量及代谢的影响 丙二酰CoA抑制酯酰CoA进入线粒体： 饱食后，乙酰CoA及柠檬酸别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA的合成。后者抑制肉碱脂酰转移酶I ，从而阻止脂酰CoA进入线粒体进行β- 氧化。 酮体的生成和利用要点 酮体(Ketone Bodies) 的概念和种类： 乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮 酮体的生成：肝内生成，原料：乙酰CoA； 酮体的利用：肝外利用； 酮体生成的生理意义: 酮体生成的调节: * * * * * * 由鲨烯转化为胆固醇 豆甾醇 麦角甾醇 胆固醇的合成是一个高度耗能的过程，合成一个胆固醇需18个乙酰辅酶A，36个ATP，16个NADPH。能源物质过剩时，胆固醇的合成速度加快，午夜时，合成速度较快，膳食固醇类，特别是植物固醇可抑制胆固醇的合成。 载脂蛋白在肝细胞内质网合成，在内质网组装成脂蛋白颗粒，在高尔基体加工，包装成分泌小泡，分泌到肝细胞外。 脂质的运输 脂蛋白颗粒的胞吞和降解 LDL受体的结构 动脉斑的照片 胆酸和胆酸盐的合成 降低血清胆固醇的药物 7α-脱氢酶的混合氧化酶活性 固醇类激素的合成 孕酮 孕烷醇酮 睾酮 醛固酮 雌二醇 一种兴奋剂 END * * 脂肪组织释放脂肪酸受激素的调控 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 不饱和脂肪酸的生物合成途径： 氧化脱氢途径 厌氧途径 在真核细胞中， 将双键引入脂肪酸链的机制。 硬脂酰-CoA 油酰-CoA 去饱和酶 细胞色素b5 细胞色素b5还原酶 花生四烯酸合成的机制 10、 脂肪酸合成和分解的调控 柠檬酸 激素对脂肪酸合成和获取三酰甘油的调控 胰岛素（引发磷酸化/活化） 胰高血糖素、肾上腺素 （引发磷酸化/活化） 其他脂类的生物合成 磷脂酸 磷脂酸 甘油二酯 甘油三酯 甘油磷脂 膳食 碳水化合物 膳食 蛋白质 甘油三酯 脂肪酸 胰岛素 酮体 1.三酰甘油的合成 三酰甘油的生物合成 三酰甘油是由3-磷酸甘油和脂肪酰-CoA缩合形成的。 2.真核细胞中磷脂的合成 　　　在生物细胞内的磷脂有多种，其合成途径也不一样。以卵磷脂(磷脂酰胆碱)的合成过程为例： 磷脂的生物合成 乙醇胺 胆碱 CDP-乙醇胺 CDP-胆碱 甘油二酯 磷脂酰-乙醇胺 磷脂酰-胆碱 腺苷-甲硫氨酸 腺苷-高半胱氨酸 乙醇胺 丝氨酸 丝氨酸 二酰甘油 磷脂酰-丝氨酸 脱羧作用 真核细胞中磷脂的合成 ） 真核细胞中磷脂的合成 哺乳动物磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇氨的相互转化 真核细胞中CDP-二酰甘油是合成磷脂酰肌醇，磷脂酰甘油，心磷脂的前体。 3.动物细胞中缩醛磷脂的合成 缩醛磷脂 二羟丙