心力衰竭汇总.docVIP

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  • 2018-12-25 发布于浙江
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心力衰竭 社会现状: 随着人口老龄化进程的加快和高血压、 冠心病等常见心血管病发病率的上升,心力衰竭(心衰)的患病率正逐渐升高。据国外统计,人群中心衰的患病率约为1.5~2.0%,而65岁以上人群可达6~10%。在过去 40年中,由于心衰导致的死亡增加了6倍。而研究显示,我国成年人心衰的患病率为0.9%。其中男性为0.7%,女性为1.0%。我国心衰的患病率低于西方国家。但是,按这个患病率计算,我国目前35~74岁成年人中仍约有400万心衰患者,这是一个不容忽视的问题。 目前,我国心衰发病率的变化趋势尚属未知。但从国外资料看,西方国家冠心病和高血压发病率目前比较稳定,变化趋势处于持平状态,而心衰的发病仍明显上升。我国冠心病和高血压发病仍有上升趋势,人口老龄化趋势和西方国家近似。因此,可以预计,我国心衰的发病会呈明显升高趋势,人群中心衰患者人数不断扩大,对我国心血管病和老年病防治领域构成新的重要挑战,有必要加强这一方面的流行病学和临床医学研究。 发病机制 发病原因: (一)原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍 (二)心脏负荷过度 压力负荷过度 左:高血压,主动脉病变 右:肺动脉高压 容量负荷过度 左:主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右:肺动脉瓣和三间瓣关闭不全 发病诱因: (一)感染 1、发热时,代谢增加,加重心脏负荷; 2、心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧; 3、内毒素直接损伤心肌细胞; 4、若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。 (二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱 1、酸中毒 ①H+与肌钙蛋白结合 ②抑制肌浆网释放Ca2+ 2、高钾血症 (三)心律失常 1、房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍; 2、舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧; 3、心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。 (四)妊娠与分娩 血容量增加。 (五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。 心力衰竭分类: 一、 根据心力衰竭的发病部位 左心衰竭: 心梗,高血压,瓣膜病→肺循环淤血,心排量降低 →呼吸困难,肺水肿,组织灌流不足 右心衰竭: PAH,COPD,肺栓塞→体循环淤血→脏器功能障碍,颈静脉怒张,胸腹水 全心衰竭 二、 根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure) 三、 根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭(low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭(high-output heart failure) 四、 根据心力衰竭的严重程度分 轻度心力衰竭:安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。 中度心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。 重度心力衰竭:安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。 发病机制: 一、心肌收缩性减弱 (一)收缩相关蛋白质的破坏 1. 心肌细胞坏死 2. 心肌细胞凋亡 (二)心肌能量代谢紊乱 1. 能量生成障碍 2. 能量利用障碍 (三)心肌兴奋-收缩耦联障碍 1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍 二、心肌舒张功能障碍 Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低:室壁增厚、纤维化 三、心脏各部舒缩活动的不协调性 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布,导致心室活动不协调 临床表现:   (一)昏厥 心脏本身排血功能减退,心排血量减少引起脑部缺血,发生短暂的意识丧失,称为心源性昏厥,昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐,呼吸暂停,紫绀等表现,称为阿-斯综合征,发作大多短暂,发作后意识常立即恢复,主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。   (二)休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克,称为心原性休克,心排血量减少突然且显著时,机体来不及通过增加循环血量进行代偿,但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩,以维持血压并保证心和脑的血供,临床上除一般休克的表现外,多伴有心功能不全,体循环静脉瘀血,如静脉压升高,颈静脉怒张等表现。 (三)急性肺水肿 为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现 (四)心脏骤停 为严重心功能不全的表现 二、治疗手段 心衰诊断标准 1、具备以下4项考虑心衰: 1)呼吸急促:婴儿60次/分,幼儿50次/分,儿童40次/分; 2)心动过速:婴儿〉160次/分,幼儿150次/分,儿童140次/分; 3)心脏

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