11呼吸道感染病毒肠道感染病毒.pptxVIP

第一节 正黏病毒 ; 生物学性状 ;结构：核衣壳+包膜 核衣壳 包膜 ;① 血凝素(Hemagglutinin,HA)：呈柱状，为三聚体 结构：HA1+HA2 功能： A.介导红细胞凝集及病毒吸附：HA1与RBC和宿主细胞表面唾液酸结合。 B.介导病毒穿入:HA2具有膜融合活性。 C.刺激机体产生保护性抗体，可中和病毒感染性，也可抑制血凝。 ② 神经氨酸酶(Neuraminidase,NA)：蘑菇状，为四聚体。 功能： A、具有酶活性，能水解感染细胞表面N-乙酰神经氨酸，有利于病 毒出芽释放。 B、液化细胞表面黏液，促进病毒从细胞上解离。 C. 具有免疫原性，其抗体不能中和病毒但能抑制NA的水解作用。; 分型与变异 分型 根据NP和MP蛋白抗原性不同分为甲、乙、丙三型。 甲型流感病毒根据表面抗原HA、NA的不同分为若干亚型（H1～H16、N1～N9）。 变异：变异幅度与流行规模密切相关。 抗原性漂移：由于HA、NA点突变造成的变异，变异幅度小，属量变，不产生新亚型，仅引起流感的中小流行。 抗原性转变：由于基因重组导致的变异，变异幅度大，属质变，产生新亚型，引起流感的爆发流行,流行范围大，感染率高。;区别; 培养特性 鸡胚接种：初次分离接种鸡胚羊膜腔，传代接种尿囊腔。 细胞培养：猴肾原代、狗肾传代，但不引起明显CPE。 血凝试验检测病毒、血抑试验鉴定病毒型别; 致病性与免疫性;局部症状;免疫性 细胞免疫： CD4+T细胞辅助B细胞产生抗体 CD8+T细胞特异杀伤病毒感染细胞 体液免疫： IgG、IgM中和病毒感染 SIgA阻止病毒吸附及穿入，限制病毒释放和扩散 同型病毒免疫力可维持1～2年，亚型间无交叉反应; 病原学检查; 防治原则;第二节 副黏病毒 ;副黏病毒与正黏病毒的比较;麻疹病毒 ; 生物学性状 球形、有包膜、单负链不分节段的RNA病毒 包膜有血凝素(HA)和溶血素(HL)两种糖蛋白突起 HA只凝集猴RBC，并能与宿主细胞受体吸附 HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用 病毒抗原稳定，只有一个血清型 唯一自然储存宿主是人 是WHO计划消灭的病毒 病毒抵抗力弱，一般消毒剂可灭活，耐低温; 致病性和免疫性 传染源:急性期患者。出疹前6天和出疹后3天都有传染性。 传播途径:飞沫传播，也可通过玩具传播 多???显性感染。 所致疾病：麻疹 临床特点： 6月～5岁儿童易感。畏光、流涕、口颊粘膜出现柯氏斑;柯氏斑; 致病机制; 麻疹的并发症; 免疫性;腮腺炎病毒 ; 致病性和免疫性： 所致疾病：流行性腮腺炎的病原体，人是其唯一宿主 传染源：患者和病毒携带者，病毒经飞沫传播 临床特点：多流行于冬春季，儿童易感，一侧或两侧腮腺发炎、肿胀，但约30%的感染无症状。一般经1～2周消肿而痊愈。 并发症：睾丸炎、卵巢炎及病毒性脑炎 病后可获牢固的免疫力 目前，麻腮风三联疫苗为计划接种疫苗;流行性腮腺炎患者;睾丸、卵巢、胰腺、脑组织炎症;第三节 冠状病毒;冠状病毒科; 生物学性状 ;冠状病毒电镜照片;传播途径：飞沫呼吸道(不排除病人分泌物、粪便传播) 所致疾病: 冠状病毒：普通感冒和咽喉炎 SARS冠状病毒：严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)也称传染性非典型肺炎 潜伏期：2～7天 发病期： 初期：发热、头痛、干咳、气短、X片肺部阴影 极期：呼吸困难、多器官衰竭 恢复期：抗体产生,症状减轻、消失;免疫性： 冠状病毒免疫力不牢固，常见再感染 SARS冠状病毒感染免疫力牢固。10d后开始产生抗体，特异性抗体有中和保护作用，可用于治疗。 细胞免疫在发挥防御反应的同时也可引起免疫病理损伤，造成T、B淋巴细胞的迅速凋亡、降低免疫功能。 ;腺病毒(adenovirus);风疹病毒(rubella virus);第九章 肠道病毒;第一节 肠道病毒属; 脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹多见下肢俗称小儿麻痹，分3个血清型I、II、III，以I型多见。 ;小儿麻痹患者; 生物学性状 ; 培养特性 可用HeLa细胞、人胚肾细胞等进行培养。 抵抗力 较强 不耐热，56℃30min灭活。 污水、粪便中可存活几个月。 耐胃酸、胆汁。 ; 致病性与免疫性; 致病机制; 免疫性; 病原学检查 ; 防治原则; 种类 项目;2001年10月WHO宣布我国为亚太地区消 灭脊髓灰质炎的第二批国家之一！;柯萨奇病毒和埃可病毒;柯萨奇病毒与埃可病毒所致疾病;轮状病毒;A. 有双层衣壳的病毒体， 60~75 nm，有传染性。 B. 无外衣壳的粗糙型颗粒， 50~60nm，无传染性。; 致病性与免疫性