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水、电解质平衡 第一节 体液平衡 不显性出汗方式及呼出的水蒸气的失水形式称为非显性失水。 非显性失水量(1000ml)+每天最低排出尿量(500ml)=1500ml →这就是每天需要补充水的数量，即临床的“生理需水量”。 第二节 体液中的电解质 第三节 体液平衡的调节 ——体内各部分体液间的水不断进行交换，其交换量保持平衡。 血浆胶体渗透压的形成： ——血浆和组织间液之间有毛细血管壁 →除血浆蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。 △以血浆电解质代表细胞外液电解质 △组织间液和血浆不同的蛋白质含量→血浆胶体渗透压 （一）抗利尿激素（ADH）的调节 (二)渴觉中枢的作用 （三）醛固酮的作用 当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起醛固酮分泌增加→使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多。 （四）心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP） （1）强大的利钠、利尿作用 （2）拮抗肾素-醛固酮系统的作用? （3）ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度? 第三节 体液平衡紊乱 人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。 ——水丢失大于Na丢失→血浆渗透压升高。 ——当机体摄入水过多或排出减少，使过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。 二、钾平衡紊乱 (一)钾代谢及功能 1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡，钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。 2.参与物质代谢 3.维持神经肌肉机能活动 (二)钾平衡紊乱 ——血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。 ——消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。 (2)钾排出过多 碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 过量胰岛素 （1）对骨骼肌的影响? 低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性降低。 临床上先是出现肌肉无力，继而发生弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者主要死亡原因之一. 低钾血症时 心肌兴奋性增高 自律性增高 传导性降低 →容易发生心律失常 2、高钾血症 ——血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症（hyperkalemia）。 (1)钾输入过多 ——多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液。 如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。 代谢性酸中毒，血浆的H+ 往细胞内转移，细胞内的钾转移到细胞外液； 对骨骼肌的影响 ： 轻度高钾血症（血清钾5.5-7mmol/L）时，肌肉的兴奋性增高。 ——临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。 严重高钾血症（血清钾7-9mmol/L）时细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。 ——临床上可出现肌肉软弱，甚至弛缓性麻痹等症状。 3.等渗性脱水 ——丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大。 血浆Na=130-150mmol/L 任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。 （1）原因 （2）病理生理变化： 因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。 循环血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。 ——若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水； ——若处理不当，只补充水分，未补Na+，可转为低渗性脱水。 (二)水肿 分类： 按照分布范围： ——全身性水肿、局部性水肿 按照发生的原因 ——心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿等 按发生的部位 ——皮下水肿、肺水肿、脑水肿等 正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。 水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。 发病机制： 血管内外液体交换： 有效流体静压 ——促使血管内液体向外滤出的力量。 = 毛细血管血压-组织间静水压 有效胶体渗透压 ——促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量。 =血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压 淋巴回流 ——回流组织液十分之一。 血管内外液体交换失衡： 毛细血管血压升高 血浆胶体渗透压下降 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 体内、外液体交换失衡（钠水潴留）： 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。 钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。 正常经肾小球滤过的钠水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收。