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肺牵张反射 　　內科學誌　　2010；21：297-304 　　肺牽張反射 　　蔡昇翰 張漢煜 　　國立成功大學醫學院附設醫院 內科部胸腔內科 　　摘 要 　　早在第二世紀就發現呼吸是經由大腦底部控制，但是直到Hering及Breuer兩位學者發現此肺牽張反射現象，提出迷走神經本身就可以自我調控呼吸的假說後，才了解呼吸的控制肺部、神經接受器與呼吸中樞間的交互作用。利用紀錄神經纖維動作電位的方式，也發現了牽張反射是經由肺部的慢速適應性牽張接受器所負責傳導，這些接受器乃是位於呼吸道的平滑肌裡面，能夠感受壓力及體積的變化且其作用能抑制吸氣的動作而延長吐氣時間。此篇文章也介紹這些接受器以及反射現象的特性、測量以及其他因子的影響，並試著探討臨床的意義及與疾病的相關性。 　　關鍵詞：赫-鮑二氏反射(Hering-Breuer re?ex) 牽張反射(Stretch re?ex) 擴張反射(In?ation re?ex) 肺牽張接受器(Pulmonary stretch receptor) 　　前言 　　人類呼吸的調控，是經由一個精密且複雜的系統組成的，經過多年的研究，目前已經知道這個系統大致是由感知成分(sensor)或是接受器，控制成分(controller)，以及動作成分(effec-tor)等三個部份組成1-2。接受器使我們感受目前肺部的狀態或外界的變化，一般而言可以分成化學性(chemical)以及機械性(mechanical)兩種，各自接受不同的刺激，然後將訊號傳遞至中樞控制系統以作適當的調控。 　　機械性接受器的起源，可以追朔到19世紀，當時人們已經暸解迷走神經和呼吸的調控有相 　　關，但是詳細的作用卻是一無所知。直到Hering以及Breuer兩位學者的研究，才揭開了機械性接受器及呼吸調控間的關連性3。1868年他們發現在麻醉的動物 (貓，狗及兔子) 身上，如果將肺部充氣(expansion或inflation)，會造成反射性的抑制吸氣並且延長吐氣時間；相對的如果將肺部空氣抽出，則會中止吐氣並引發吸氣動作，且呼吸時間受影響的程度會與進出氣體體積變化的程度有正相關。他們分別稱之為赫-鮑二氏肺擴張反射(Hering-Breuer inflation reflex，或縮寫成HBIR)及肺塌陷反射(deflation reflex，或叫肺縮小反射)。他們並發現如果將迷走神經切斷， 　　聯絡人：張漢煜 通訊處：704台南市勝利路138號 國立成功大學醫學院附設醫院內科部胸腔內科 　　298 　　蔡昇翰 張漢煜 　　這些反射作用便會消失，表示這樣的調控需要迷走神經的完整。因此提出了迷走神經可以自我調控呼吸動作的假設，這也是第一個在生物體上描述到 負向回饋 的概念4。 　　在其後一百年的時間，人們慢慢將研究從動物轉移到人體身上，也證實在人體上存在此種反射5-8，經由這些研究過程，也漸漸了解更多與呼吸相關的接受器，以及更詳細的神經連結。雖然一般認為在正常人身上此反射並不會對呼吸有顯著的影響，但在臨床上我們仍偶爾發現此種生理現象，且目前為止並沒有中文文章對此種反射機制統整及討論。所以我們將回顧過去的文獻，介紹其發展，生理機制，與其他相關因子的交互作用，並探討其在正常狀態與肺部疾病中可能扮演的角色，希望能應用到更多的臨床狀況。 　　肺牽張反射 　　一、肺擴張反射(一)、神經傳導及機制 　　雖然肺擴張及塌陷反射皆是經由迷走神經負責傳送，似乎可以用同一個反射機制來解釋(當肺部塌陷時，擴張反射變的不活化，所以抑制吸氣及延長吐氣的作用變弱，因此吐氣終止而開始吸氣)，但是Henry Head學者確定了這兩種反射乃是經由不同的機制而產生9-10，他發現如果製造氣胸的狀態使得肺部突然塌縮，引發的吸氣動作將會比單純截斷迷走神經來的強烈 (因為如果單只有擴張反射，那麼氣胸使肺塌陷及迷走神經截斷這兩種狀況應該同樣只會造成擴張反射的不活化，所以吸氣的強度應該會類似才對)。而Adrian以及之後的學者，利用紀錄單一神經纖維的動作電位，發現了肺擴張反射是發自於所謂的慢速適應性肺牽張接受器(slowly adapting pulmonary stretch receptor(SAR)，在文中將用慢適應受器來稱呼)11-12，而肺塌陷反射則是由快速適應性牽張接受器(rapidly adapting pulmonary stretch receptor(RAR)，文中會用快適應受器來稱呼)傳遞13。 　　赫-鮑二氏反射也稱為肺牽張反射(Hering-Breuer re?ex，也可稱為pulmonary stretch re?ex)， 　　理論上應該包含兩種牽張接受器所造成的反射 (肺擴張及肺塌陷)，但在其後的