病毒性人畜共患传染病总.ppt

诊断 根据临床症状只能做出疑似诊断，确诊需进一步做实验室诊断。 确诊需依靠临床症状和病死牛脑组织检查。脑组织切片检查时，对诊断有意义的剖位是延髓脑闩，即第四脑室尾部中央管起始处。此处可见到弧束核和三叉神经脊束核，99.6%的病例可在这两个核区发现空泡变性，神经纤维网呈海绵变样。 免疫印迹：病料经蛋白酶K水解，SDS电泳后，转至硝酸纤维素膜，与PrP特异性单克隆抗体反应，可见分子质量在17~27kDa具有蛋白酶抗性的特异性蛋白质条带，从而做出判断。 免疫组织化学：原理同免疫印迹 动物感染试验 PRNP基因序列测定 电子显微镜检查 防制 本病尚无有效治疗方法。应采取以下措施，减少TSEs病原在动物中的传播。 (1)根据OIE《陆生动物卫生法典》的建议，建立BSE的持续监测和强制报告制度。 (2)禁止用反刍动物源性饲料饲喂反刍动物。 (3)禁止从BSE发病国或高风险国进口活牛、牛胚胎和精液、脂肪、MBM(肉骨粉)或含MBM的饲料、牛肉、牛内脏及有关制品。 (4)一旦发现可疑病牛，立即隔离并报告当地动物防疫监督机构，力争尽早确诊。确诊后扑杀所有病牛和可疑病牛，甚至整个牛群，并根据流行病学调查结果进一步采取措施。 库鲁病 仅发生于大洋州巴布亚新几内亚东部高地福尔（Fore）人聚集地。从1956年以来已记录病例约2600个，发生和传播是与食用死亡亲属脑组织所致，最初的库鲁病可能是食用克-雅氏病病人脑细胞引起，潜伏期4~30年。革除此陋习，发病迅速下降，现几乎消灭。 克-雅氏病 最常见的人朊病毒病，全球分布，年发病率为0.5-1%。我国1989首次报道。 散发性（spCJD）：占总病例85%-90%，平均年龄65岁，怀疑源于痒病，但无可靠证据。PrP基因无突变，PrPc自发转变或体细胞突变。 家族性（fCJD）：10%-15%，40岁发病约1%，50岁发病80%，50岁以上100% ， PrP基因突变约有10多种 。 医源性（iCJD）：1% 医疗诊断器械（脑波电极、脑手术器械），组织移植物（角膜、硬脑膜），脑垂体生长激素或促性腺激素，PrP基因突变。 临床表现为急性进行性痴呆，多在50岁以上的老年人发生。潜伏期长达数年至30a。症状有视觉模糊，言语不清，肌肉痉挛，坐立和行动困难，最后因大脑组织溶解而死。 克-雅氏病 新型克-雅氏病 vCJD是一种新型的人朊病毒病，1994年首次发现于英国。至1997年已报道22例，主要发生在英国。vCJD于BSE发生和流行后约10a出现，且集中分布于英国，在时间和空间上与BSE一致。 vCJD与典型克-雅氏病不同，主要发生于青年，以常吃牛肉馅汉堡包的人最易感染，发病年龄多为14～40岁，平均为26.3岁；病程9～53个月，平均14个月。 新型克-雅病 临床上大部分病例以精神异常为主要症状，包括焦虑、抑郁、孤僻、萎靡和其他行为异常。在病程早期均表现肢体和脸部的感觉障碍及进行性小脑综合征。随着病情的发展，出现记忆力障碍、肌阵发性痉挛，后期出现痴呆等症状。 组织病理学检查，海绵状病变在基底神经节、丘脑中最为明显，在大脑和小脑内侧以灶状形式存在，在融合的海绵状病变处较为明显。这与CJD海绵状病变多见于大脑皮层不同。 慕尼黑大学和波恩大学以及马普研究所的研究人员合作，从被感染了痒病病毒的实验鼠脑蛋白分子中发现了一种物质，这种物质能明显延长被感染的实验鼠的生命，并可以制成疫苗用来预防和治疗疯牛病。但能否用于人类预防和治疗克雅氏病还需深入研究。 实验室诊断 病原学检查：可自血液、肝脏、流产胎儿病材中分离病毒。本病毒可在Vero、LLC-MK2、BHK、CER、仔羊胚胎、仔羊睪丸、仔牛睪丸等细胞内增殖继代，细胞病变约在接种后24~96小时内出现。 血清学试验：血球凝集抑制试验、间接荧光抗体染色、免疫扩散法、酵素连结免疫吸附分析法、病毒斑减少中和试验。 小鼠接种：裂谷热病毒还可通过用全血或组织悬液通过脑内或腹腔内接种小鼠的方式进行分离。不论哺乳或断奶小鼠都是敏感的，在表现出中枢神经失调后3~8天死亡。 鉴别诊断 须与其他流产原因如布氏杆菌症、滴虫症、弧菌症、钩端螺旋体症、绵羊内罗毕病、羊地方性流产鉴别。牛流行热有时会与本病混淆。 防制 通过实施一项持续动物疫苗接种方案，裂谷热在动物中的暴发可以得到控制。 提供长期免疫只需要一剂活疫苗，但目前所使用的疫苗如果用于怀孕动物，则可能造成自然流产。灭活病毒疫苗没有此种副作用，要提供保护则需要多剂量，但在流行地区这可能证明是难以解决的。 要防止发生家畜流行病，必须在暴发之前进行动物免疫。一旦暴发出现，就不应当进行动物疫苗接种，因为这极有可能加剧疫情暴发。 在进行大规模动物疫苗接种活动时，动物卫生工作者可能因不经意间使用多剂量小瓶和重复使用针管和耳咽管而造成病毒传播。如