生理名解简答论述.doc

实用标准文案 精彩文档 水、电解质代谢紊乱 三、简答题 1.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。 [答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。 低渗性脱水：①大量细胞外液丢失 ??????????? ②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内 ????????????????????? →低血容量性休克 2.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？ [答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。 3.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么? [答题要点] 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。 ??????? 低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。 代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。 4.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。 [答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。 5.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？ [答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。 6.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？ [答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+ 通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。 U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。 7.严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么？为什么？ [答题要点]严重高钾血症可导致心跳骤停，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。 8．给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？为什么？ [答题要点]不能，补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症，引起病人心室纤颤或心跳聚停。 9．急性水中毒对机体有何危害？为什么？ [答题要点]引起脑水肿，大量水进入脑细胞内导致脑水肿，发生颅内高压，甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。 10. 哪种类型的水、电解质代谢紊乱时，出现细胞内液水分向细胞外转移？其机制如何？ [答题要点] 高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移，因细胞外液渗透压增高，细胞内液渗透压低于细胞外液，水分向细胞外转移。 11.什么叫假性高钾血症？常见原因有哪些？ [答题要点]指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。常见原因①采血时溶血；②当血小板超过1012/L，形成血清时血小板释放钾；③白细胞超过2×1011/L，采血后血浆放置期间白细胞释放K+。 12.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用？ [答题要点]严重高钾血症时，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。 13.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？ [答题要点]均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传导性↓。 14.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？ [答题要点]高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。 高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。 15.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾浓度降低？ [答题要点]①促进K+移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；②加速K+排出，如口服阳离子交换树脂，使K+从肠道排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。 16.哪种类型的脱水渴感最明显?为什么？ [答题要点]高渗性脱水渴感最明显。因高渗性脱水时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外，细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 四、论述题 1.高渗性脱水和低渗性脱水在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？ [答题要点] 病理生理 高渗性脱水 低渗性脱水 原因 饮水不足，失水过多 大量体液丢失后只补水 血清Na+ 150mmol/L 130mmol/L 细胞外液渗透压 310mmol/L 280mmol/L 主要失水部位 细胞内液 细胞外液 口渴 明显 早期：