温州医科大学内科学本科高血压.pptxVIP

高血压定义; 诊断;表1.血压水平的定义和分类;人 群 血 压 分 布; 流行病学; 流行病学;我国的发病及患病情况： 总体上升;中国心血管病报告（2011）;高血压知晓率 高血压治疗率 高血压得到控制率* 140/90 160/95 140/90 160/95 140/90 160/95 mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg 35.6% 55.1% 17.1% 33.6% 4.1% 15.6%;让我们一起努力; 病 因; 精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。 吸烟 其他因素： 体重 药物： 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 ; 发病机制;肾性水钠潴留 ;肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活;细胞膜离子转运异常;胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR); 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。 ; 病理生理; 病理; 病 理;病理;病理;病理;颗粒状外观;病理;临床表现及并发症;体征 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。; 并发症; 辅助检查;蝙蝠翼外观;辅助检查;辅助检查;诊断; 正确的血压测量;影响预后的危险因素;并存的临床情况;; 危险分层的临床意义;类别;治疗原则;控制血压减少心脑血管疾病死亡率;治疗; 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。; 适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。;基本原则;二、药物降压; 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 可作为基础用药。副作用包括引起低血钾、代谢紊乱等。 ;适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。 禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。 ;机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。 分类：β1受体阻滞剂、非选择性β （ β1 与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。 代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。 ;适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。 ;机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。 ; ;机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：巯基、羧基、磷酰基。 代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。;机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型 AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2 ，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。 代表药物：氯沙坦、缬沙坦。 适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。 ;无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物； 有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物； 由小剂量开始，逐步递增剂量； 2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用； ;适应证：在肥胖、糖尿