急性伤害性疼痛机理及治疗策略.pptVIP

湖南省肿瘤医院麻醉手术部 杨金凤 浅谈急性伤害性疼痛 发病机理与治疗策略 个人介绍 主任医师，麻醉学博士，国际麻醉协会会员，湖南省疼痛专业委员会副主任委员，湖南省麻醉专业委员会委员，湖南省及长沙市医疗事故鉴定委员会专家库成员。2005年曾在法国巴黎十二大医学院附属 Henri Mondor 医院学习临床麻醉、重症监测和急救；2006年参加湖南省第四批援藏医疗队,任领队；2008年9月至2009年2月应邀到美国福罗里达州迈阿密大学米勒医学院Jackson Memorial Hospital麻醉科从事访问研究，并同时在美国纽约大学医学中心和匹兹堡大学医学中心参观学习神经外科与肝移植麻醉和疼痛临床。曾获湖南省巾帼建功标兵”、“湖南省五一先锋”、“全国三八红旗手”等荣誉称号，2008年进入湖南省121人才工程第二培养层次。 目前主攻方向：肝脏缺血再灌注损伤保护；癌痛预防与控制；术后恶心呕吐预防与控制；术后疼痛与炎性细胞因子基因多肽的相关性；麻醉与恶性肿瘤。 联系电话 邮箱：xiaofengjie2000@ 疼痛是由外部环境或体内某些因素刺激神经纤维后产生的一种感觉情感体验。 急性疼痛可以被定义为由伤害性刺激引起的疼痛，与神经内分泌密切相关。 急性疼痛的原因与分类 急性疼痛最常见的原因为：外伤、手术后、产科、急性心肌梗塞、阑尾炎、胰腺炎、肾结石、恶性肿瘤进展期等 急性疼痛大多数具有自限性，或在数天或数周的治疗后消失，当疼痛未能解决，或因为任何不正常愈合或治疗不彻底，疼痛将转变为慢性疼痛。 急性疼痛的原因与分类 躯体痛 内脏痛 深部疼痛 浅部疼痛 定位准确，常描述为锐痛、 刺痛、跳痛或烧灼痛。 钝痛、酸痛，定位不太准确， 且疼痛强度与持续时间会影 响疼痛的定位 弥漫性钝痛，伴有交感神经或副交感神经异常 表现如恶心、呕吐、出汗以及血压和心率的变 化，有时可以投射到相应的体表位置并引起牵 涉性疼痛 急性伤害性疼痛的病理生理机制 疼痛通路 三级神经元通路：将伤害性刺激传输到相应的大脑皮层。初级传入神经元位于背根神经节，位于相应脊髓节段的椎间孔；次级神经元位于脊髓背角，轴突越过中线与对侧脊髓丘脑束上行到达丘脑；三级神经元位于丘脑腹后外侧核，通过内囊将疼痛信息发射到大脑皮质的中央后回。 与伤害性疼痛有关的化学介质 、 神经递质 受体 对伤害性感受的影响 P物质 NK–1 激动 降钙素基因相关肽 激动 谷氨酸 NMDA、AMPA（2-氨甲基苯乙酸 ） 激动 天冬氨酸 NMDA、AMPA 激动 三磷酸腺苷 (ATP) P1、P2 激动 生长抑素 抑制 乙酰胆碱 Muscarinic（毒蕈碱） 抑制 脑啡肽 抑制 -内啡肽 抑制 去甲肾上腺素 α2 抑制 腺苷 A1 抑制 5-羟色胺 5-HT1 (5-HT3) 抑制 -氨基丁酸(GABA) A, B 抑制 甘氨酸 抑制 伤害性疼痛的调制 当机体受到损伤引起疼痛时，机体会针对这种损伤进行调制，这种调制可以发生在外周伤害性感受器、脊髓或脊髓上水平，既可以抑制（减轻）也可以促进（加重）疼痛。 外周敏化 中枢敏化 脊髓上水平抑制 外周敏化 当外周疼痛反复出现时，伤害感受器和神经元会出现致敏现象，表现为：对刺激反应阈值下降、对阈上刺激反应增强、自主活动增强、感受野（刺激可诱发传入神经纤维动作电位的区域）的扩大。 中枢敏化 与中枢敏化有关的神经递质包括 P物质 降钙素 基因相关肽 血管活 性肠肽 胆囊 收缩素 血管紧张素 甘丙肽 兴奋性 氨基酸 中枢敏化 与中枢敏化有关的神经递质触发神经元膜上G蛋白偶联受体，激活细胞间第二信使，改变蛋白质的磷酸化底物，从而改变细胞膜兴奋性，使细胞内钙离子浓度增加。其机制主要为： (1) 次级神经元敏化。在相同重复刺激下，次级神经元增加放电频率，甚至延长放电时间，即使在C纤维传入通路被阻断时这一现象依然存在。 (2) 接受信号范围扩大。脊髓背角神经元增加了他们接受刺激信号的范围，有些临近神经元以前对某些刺激没有反应而现在变得有反应。 (3)屈曲反射增强。这一现象可以在同侧或对侧肢体均可以观察到。 脊髓上水平抑制 伤害性神经递质在脊髓中传入可以被来自脊髓上水平的下行神经元活性抑制 甘氨酸和GABA属于抑制性神经递质，因而在脊 髓节段性抑制上发挥了重要作用 几个脊髓上的结构会发送纤维到脊髓从而抑制脊髓 背角的疼痛，这些结构包括导水管周围灰质、脑干 网状结构和大脑中缝核，在人体，刺激中脑导水管 周围灰质区域可以产生广范