糖尿病肾病理论与实践.pptxVIP

DN病程的特奌功能障碍很早己有临床表现时病变己重早期肾脏损标记不被一般人重视 (MA)心血管併发症在肾损的同时存在DN时的高灌注出现很早 特别是I DN病生基础是肾小球入球小动脉阻力下降在合并高血压背景下或正常血压偏高时肾小球内跨毛细血管压力即可过高DN高灌注原因血管活性物质对入球小动脉扩張作用 ANP PG IGF 生长激素等致密斑负反馈机制失常肾间质压力改变影响压力排钠关系肾小球内跨毛细血管压力过高的后果毛细血管内膜压力引导性损害系膜细胞上皮足突细胞内AngII表达过多作用於肾小球内各组织导致病理后果上皮足突细胞上AngII受体上调致使足突细胞脱落、旦白尿形成压力刺激可以使系膜细胞产生AngII局部产生的血管紧张素Ⅱ可以直接对肾小球内各成份直接作用肾小球 肾小球细胞内皮素 血管紧张素I单核细胞 肾小球毛细血管 Ang II血管紧张素II 巨噬细胞纤维细胞 生长因子 ?细胞外基质金属蛋白酶 压力刺激可以使AT1R在足突细胞上表达过多Kidney International 65?(1),?30-39.AII 通过NFkB对内皮细胞、平滑肌细胞等作用促使它们朝动脉粥样硬化病变发展G血管紧张素可以使肾小球内皮细胞胞漿骨架结构异常从而影响选择滤过功能旦白尿小管重吸收诱致小管间质病变旦白尿肾病进展肾衰旦白在肾小管重吸收所啟动的基因NFκB相关基因 ET MCP RANTESGMFβ相关基