新型隐球菌脑.ppt

病 史 神清语晰，无面舌瘫，四肢肌力5级，双侧病理征（+），颈强4指，双侧克氏征（+）。双肺呼吸音清，心律齐，腹软，无压痛，肢体无水肿，双足“灰指甲”既往史：高血压 。 辅助检查 脑脊液 病情进展及转归 诊 疗 计 划 护理措施： 护 理 护 理 根据病情制定护理计划 及时准确有计划执行医嘱 严密观察病情变化 准确客观记录 护 理 措 施 护理措施： 诊断依据 Company Logo LOGO 新型隐球菌脑膜炎 神经内科3 涂丽 Company Logo 主要内容 病原学与流行病学 1 发病机制 2 临床表现与实验室检查 3 诊断与治疗 4 新型隐球菌脑膜炎 病原学 新型隐球菌属于隐球菌属，该属种类较多，自然界广泛分布，鸽粪中大量存在，也存在于人体的体表、口腔、粪便中 圆形酵母样细胞，外周有肥厚胶质样荚膜，墨汁染色后可在黑色的背景中见到圆形或卵圆形透亮菌体，芽生繁殖 其荚膜由多糖构成，根据其抗原性可分A、B、C、D四个血清型，临床多见A和D型 传播途径 传播途径 感染部位 鸽粪水果 土壤等 人体呼吸 道皮肤或 消化道 脑膜 传染源 一些正常人体内存在病原菌，有严重基 础疾病或免疫功能异常者易感染或发病 发病机制 吸入气溶胶化的新型隐球菌孢子之后，感染从无症状肺部开始。其荚膜多糖为主要毒力因子，具有免疫抑制作用。免疫功能不全者可引起肺部侵袭病灶，或血行播散至中枢神经系统 发病机制 正常人脑脊液中缺乏补体、可溶性抗隐球菌因子以及对抗的验证细胞。其次，脑组织中有高浓度儿茶酚胺，通过酚氧化酶系统为病原菌产生黑色素，促进其生长 临床表现 可出现淡漠、意识障碍、抽搐或偏瘫。病理反射阳性。累及听神经可出现视力模糊、畏光、眼球后疼痛，听力下降。垂危患者可出现脑疝。 患者患者头痛剧烈，可伴有恶心、呕吐、烦躁和性格改变，体检可发现步态蹒跚，颈项强直，脑膜刺激征阳性。在老人可表现为痴呆 起病缓慢，病初症状不明显，常有头痛，可位于前额、双侧颞部、枕后或眼眶后，多为胀痛或钝痛，呈间歇性。伴低热或不发热 起病初期 数周之内 进一步发展 实验室检查 常规实验 室检查 脑脊液 检查 病原学 检查 血清学 检查 血常规大多正常，部分患者可由淋巴细胞比例增高，轻到中度贫血。血沉可正常或轻度增加。 脑脊液压力明显增高；外观澄清或稍混浊；细胞数（40～400）×106/L，淋巴细胞为主；个别患者大于500。蛋白轻到中度升高，糖氯化物下降 脑脊液标本中分离出新型隐球菌为诊断最好方法，可墨汁染色镜检。真菌培养2－3天可见菌落，连续6周没有菌落为阴性 新型隐球菌荚膜多糖抗原在脑脊液的阳性率几乎达100％，血清为75％，抗原滴度与严重性平行。 影像学检查 1 2 亚急性期：两侧大脑半球深部自质、基底节区、丘脑及中脑等处形成多灶胶状假囊； 3 慢性期：颅内单发、多发圆形、椭圆形及片状等、略高或低密度块片状影，病灶周嗣有水肿，可有互相融合；增 强扫描病变旱多发小结节环型增强。 急性期：CT及MRI主要表现为脑水肿，脑实质斑点状低密度灶及长T1，长T2信号区； 诊断 实验室 检查 影像学 检查 流行病 学资料 临床表现 鉴别诊断 结核性 脑膜炎 抗酸染色或培养可发现结核杆菌 高颅压不明显 视神经不常受累 抗痨有效 墨汁染色无菌 治疗 2010版新指南将罹患隐球菌脑膜脑炎者根据不同的危险因素分为3组 非HIV感染 患者、非器 官移植患者 器官移 植受者 HIV 患者 关键治疗原则 Company Logo 治疗 初始治疗：诱导和巩固治疗 HIV感染患者 AmB去氧胆酸盐联合氟胞嘧 啶(口服，静脉制剂可用于严重病例)，疗程至少2周，序贯氟康唑(口服)至少8周。肾功能损害患者，可使用AmB含脂制剂替代AmBd，（静脉滴注)至少2周 维持(抑制)治疗和预防治疗 氟康唑(口服） 伊曲康唑（口服，强烈建议监测血药浓度) AmBd(每周1次，静脉滴注)，不如吡咯类有效，并且可能会继发静脉导管相关感染，所以仅在吡咯类无效时使用 AmB 两性霉素Ｂ 治疗 无并发症 非HIV、非器官移植者 AmBd联合氟胞嘧啶至少诱导治疗4周。若治疗2周后脑脊液真菌培养阴性，诱导治疗4周。然后开始氟康唑巩固治疗8周AmBd的不良反应大，所以后2周的治疗可以由LFAmB替代。如果患者治疗失败的可能性很小AmBd联合氟胞嘧啶的诱导治疗可以减少到2周。 有并发症 对于有神经系统并发症的 患者，需延长诱导治疗至6周，其中包括LF-AmB治疗至少4周。然后开始氟康唑巩固治疗8周 治疗 中枢神经系统感染 器官移