《老年人认知障碍与痴呆+》-课件设计(公开).pptVIP

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AD 诊断 确定有记忆障碍 至少有一项其他认知领域的损害(定向、注意、语言、应用、视空间、额叶执行功能……) 某些日常活动(ADL)受累 排除其他系统或脑部其他疾患 鉴别诊断 抑郁 结构性痴呆——血管性、肿瘤、NPH 其他变性性痴呆——Levy小体痴呆等 酒精相关性痴呆 代谢:B12缺乏、甲低 炎症性 治疗——标准治疗 胆碱酯酶抑制剂:其疗效总结为 对轻、中度有效,对重度可改变 可部分改善,但更多是稳定作用 疗效可维持较长时间 对MCI也有效 其他药物,如,银杏叶制剂,卵磷脂,尼麦角胺,脑复康……证据尚不足以下结论。 胆碱脂酶抑制剂、抑制突触间隙内胆碱脂酶,已批准的有 安理申 、卡巴拉丁 、加兰他命 、Taerine 以上是美国神经学会推荐的标准药物,此外尚有: 推荐药物:vitE(1000国际单位2次/天)延缓AD进展 自主选择,抗氧化剂,抗炎药物,司来吉兰,及其他其他改善认知功能的药物 司来吉兰 、都可喜 、甲磺酸二氢麦角碱 、银杏叶制剂 、尼莫地平 、脑复康 、脑蛋白水解产物 、其他 治疗瞻望 正在研究发展的神经递质疗法 Serotonin 正肾素/多巴胺 GABA 谷氨酸 甘氨酸(Glgcine) 新的抗炎药 非选择性NSAIDs,COX-2抑制剂和强的松无效 可能提升安全性 可选择用以抗淀粉样肽(以减少Aβ代谢) 制剂包括:硝基氨——布洛芬和布洛芬 其他疗法 降血糖 营养品,DHA 神经生长因子——生成细胞的移植 抗-促性腺激素 抗-tan药物(如GSK抑制剂) 神经胶质调节药(Glial modnlating drngs) 抗淀粉样治疗 免疫调节治疗 动物研究提示,可能是预防和治疗策略,临床试行曾引起脑膜炎。 总上对AD治疗的发展:提示 AD是跨越生命进程的疾病,因此可以在不同的时间点上予以不同的干预 对AD高危人群,即使是未出现的症状,也要进行风险干预 应在早期予以识别,并以多种方法的协同干预 即使不能预防或根治,也要进行有效的处理 痴呆治疗 一、首先要 第一:重视,存在的任何“可逆性问题”如尿路感染及其他感染,感觉剥夺(deprivation),及其他可治疗的谵妄和认知障碍 第二:撤除,抗胆碱药 第三:应用AchEI,宜基于个体化,加量宜缓 药 物 AchEI 1、第一代 ⑴Tacrine.是可逆性、非竞争性CI,半衰短与相对非选择性与AchE及BchE结合,由于它有一些严重副反应——胃肠不适,恶化慢性阻塞性肺部疾病,心动过缓和无症状性可逆性肝转氨酶升高,甚至“再障”。 BchE.可能有阻止神经斑(Neuritic plaqne)的作用——在AD中。 ⑵ 加兰他命(Galantmine)也是CI和其调节烟酸乙酰胆碱受体,一般剂量4—8mg,2/日。 第二代 ⑴ Donepezil 5—10mg/日,可逆,非竞争性CI,与第一代的比较,其较选择对AchE抑制,而周围胆碱能作用较少。 ⑵ Rivastigmine。 对AchE和BchE均有作用,也作用于额脑区——与执行的(executive)功能有关,可使患者之无怨(apathetic)和焦虑减轻,6—12mg/日 (二)谷氨酸拮抗剂 1. Memantine(美金刚):是Glu调节剂(modulator)对AD之功能能力和核心症状有益,10mg,二/日 它具有NMDA拮抗作用——具神经保护作用,即可拮抗Glu介导的毒性 2.Amantadine(金刚烷胺):也是NMDA受体拮抗剂 (三)正肾上腺的激动剂(Nora-drenargine a-gnoistsx) 有一选择性正肾的Alpha 1 激动剂,能通过增进基底节—额叶循环,可改善注意缺损,增加注意维持,则有利于执行功能。 另一Atomoxetine:具高选择性抑制突触前正肾转移对儿童的ADHD,有改善作用。 AD的发展过程 易损神经原 → 细胞病理 → 终末期病 单胺能学说 神经纤维缠结 记忆↓与 前脑氏之 (NFT) 语知缺损 胆碱能系统 神经能Aβ多肽 老年斑 海马,内嗅皮层 沉着,其他细胞 神经原死亡 和新皮层 异常 胶质增生 大脑小血管病(SVD) 多在>60岁,占所有卒中的20~30%,根认知储备(Cognitive reserve)假说,SVD不仅损及脑本身,也大大加速AD的发展 它们是一组“小血管病”,我们对之尚未充分了解,但是可导致进行性认知下降,活动障碍与残废(在老年人中) 神经放射上,所显示的“白质疏松”是此类终末动脉病,犯大脑白质的结果 海马对学习

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