心衰病例发分析一例.pptVIP

病例介绍 　　　　　患者男，71岁 ? 主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时 现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。 代偿机制 神经－体液 交感神经系统激活： 利：心率加快，心肌收缩增强－－心输出增加；血流重新分配－－保证重要器官供血 弊：心率过快－－心肌疲劳，供血不足；过分刺激β受体－－受体减敏 RAAS激活： 利：AngII缩血管－－血流重新分布；醛固酮－－增加有效循环量； 弊：水钠储留 功能性适应 心率加快 增加前负荷： 利：一定范围内可增加心输出 弊：过大则损伤心肌 心肌收缩力增强： 结构性调整 心肌细胞重塑 心肌肥大：向心性肥大（并联性） 离心性肥大（先串连后并联） 心肌细胞表型改变：胎儿期基因激活 非心肌细胞变化 胶原重塑：早期I胶原增生 晚期III胶原增生 心外代偿 血流重分布：早期可维持血压 长久后，容易造