急心肌缺血和Walker256肿瘤等同体动物模型的建立和病理改变.pptVIP

急性心肌缺血和Walker256肿瘤同体动物模型的建立和病理改变 刘剑刚，史大卓，李 婕，张丽昆 中国中医科学院西苑医院 （北京 100091） 血管生成与肿瘤血管、心肌组织血管 血管生成是机体一系列生理病理反应导致的一种基础生物学过程，是肿瘤生成、侵染和转移的关键步骤。 急性心肌梗死（AMI）后冠脉侧枝循环的建立，血管生成能减轻心肌缺血坏死，改善临床症状和预后。 实验方法 选用Wistar大鼠，结扎法制作大鼠AMI模型，手术成功后随机分组，每组10只，14d后麻醉处死。 AMI模型组;AMI肿瘤组（接种Walker256肉瘤，荷瘤浓度为2×106/ml的细胞悬液）、假手术肿瘤组（只穿刺不结扎，接种Walker256肉瘤）;假手术空白对照组（只穿刺不结扎） 模型的建立 建立一种心肌缺血和肿瘤同在一体的动物模型 观察心肌缺血大鼠接种肿瘤后心肌组织微血管的变化 血清及组织的血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的变化 血清学炎症因子的变化 确定缺血和肿瘤诱导细胞因子及生长因子的表达是否促进心肌组织的血管新生作用 检测指标 心肌组织血管密度、左心室重量比 血清VEGF、转化生长因子?1（TGF?1） 血清白介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(INFα)水平（酶联免疫） 心肌组织血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（