糖尿病对与病毒.ppt

糖尿病与病毒 糖尿病与病毒感染有关吗？ 遗传易感性为糖尿病发病的内因基础已较为明确 多数学者认为 某些病毒的感染是I型糖尿病的重要环境因素之一 具有遗传易感性者 感染某些病毒后引起自身的免疫反应-促发糖尿病 65％的初患糖尿病患者 血清内的柯萨奇中和抗体滴定效价较高 提示患糖尿病前曾有过病毒的感染 流行病学 糖尿病发病率夏末-秋初-冬季最高 与柯萨奇B4病毒流行季节明显相符合 Stang（100年前） 报告-腮腺炎病毒可引起糖尿病 Kibrick及Benirochke 报告柯萨奇B4病毒致糖尿病 middlekamp从胰腺中分离出此病毒 美国人Yoon（1979）报告 柯萨奇B4病毒引起糖尿病最明显的病例 Burck等在病理方面作了大量工作 用柯萨奇B4病毒-脑炎心肌病毒分别感染小鼠胰腺 发现胰岛组织炎性细胞浸润-细胞变性及坏死 其改变酷似I型糖尿病胰岛的病理改变 从病理上证实了病毒感染可引起糖尿病 事实说明某些病毒感染与糖尿病有一定的关系 病毒感染是否是糖尿病发病的病因之一 目前尚未完全确定 感冒病毒也会引发糖尿病 冬季是感冒的高发期 感冒病毒感染的糖尿病新病号在增加 Ⅰ型糖尿病病人中 约有5%－10％可能由病毒感染引起 其中就包括感冒病毒　　　 病例 男性-28岁 几天前 突然咳嗽-发烧 自行服用感冒药未见有好转-出现了恶心呕吐症状 前去医院消化科 医生为其诊断时-突然昏迷 查血糖竟然超过60mmol/L（正常人的8倍） 同时肾功能衰竭-心脏衰竭…… 医生判断可能是病毒侵入到了胰岛 使胰岛素分泌降低造成了急性酸中毒-引发暴发性糖尿病 年内该医院发现三个年轻人可能因病毒而致暴发性糖尿病　　 尽管病毒可能引起糖尿病的几率较小 感冒初期务必进行血糖检查-及时发现糖尿病 Ⅰ型糖尿病中 有一种叫免疫参与的糖尿病可能是由病毒引起的 在冬天病毒性感冒高发以后 这种疾病也随之高发 病毒可能引起免疫反应 直接破坏胰岛β细胞-降低胰岛素的分泌 使糖的利用和转化出现障碍-导致血糖升高 引起糖尿病 这种糖尿病往往会在 感冒或是拉肚子后的四周内悄悄侵袭　　 儿童糖尿病和病毒感染有关 儿童糖尿病 15岁或20岁以前发生 病因不一 临床和治疗-预后不同 儿童糖尿病一词概念不清楚已弃不用 糖尿病是由遗传因素-免疫功能紊乱-微生物感染 及精神因素等 各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退 而引发糖-蛋白质-脂肪-水和电解质等代谢紊乱 是综合征 以高血糖为主要特点 典型病例可出现多尿-多饮-多食-消瘦 “三多一少” 儿童糖尿病 因地区和民族等因素有很大差别 患病率：欧-美国家100～200/10万人口 中国5/10万（1980） IDDM发生于30岁以前的任何年龄 确诊病例中年龄最小的为10月婴儿 男女性别无差异 近年偶见确诊为糖尿病的儿童病例 中国肥胖儿童增多 对葡萄糖耐量损伤者应追踪观察 以使早期诊断儿童糖尿病 儿童糖尿病与肠道病毒感染有关 格拉斯哥发现 婴儿感染普通病毒后 可能增加其罹患1型糖尿病的危险性 芬兰专门研究婴儿病毒感染与糖尿病的小组发现： 婴儿时期感染肠道病毒的个体 发生糖尿病的比例显著高于非感染健康对照组 该结果证实了以前他们提出的 婴儿病毒感染与糖尿病发生有关的推测 　　 研究人员对肠道病毒感染的患儿进行监测 结果发现 248例中24%发生糖尿病 而健康组仅16%发生糖尿病 糖尿病患儿针对病毒的抗体水平也明显增加 h. hyoty博士指出 反复的肠道病毒感染可能是 糖尿病的促发因素 他认为 病毒感染与糖尿病之间可能存在因果关系 不过临床上可通过研制疫苗来预防 糖尿病的两种病理改变 糖尿病的发病率 近年来逐渐呈上升趋势 糖尿病患者最迫切想知道的可能就是 为什么会得糖尿病? 这就是糖尿病的病理了 糖尿病的病理主要有下面的两个方面 胰岛改变 基膜增厚 胰岛病理 Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同 Ⅰ型中大多呈胰岛炎 胰岛数量和β细胞数大减 提示绝对性胰岛素缺乏 Ⅱ型中早期胰小岛大于正常-β细胞多于正常 示β细胞颗粒减少（特染） 糖尿病发生5年后-胰小岛数-大小-β细胞数均减少 Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下： 正常33% 透明变性41% 纤维化23% 水肿变性4% 淋巴细胞浸润1% 　　 透明变：胰小岛伊红染色呈透明状 分布于β细胞内-糖蛋白凝固 电镜：超微结构性质与淀粉样沉淀物相符 称胰岛淀粉样变-可能为胰淀素 多见于＞40岁的Ⅱ型病者-患病＞10年 纤维化：Ⅰ型-Ⅱ型糖尿病均可呈现 以老年人为多见 幼年型患病者-提示系胰小岛炎后果 终于胰岛完全纤维化 β细胞常10% 在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴 胰腺泡纤维化与胰