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心力衰竭的病案讨论 病例 患者，男，80岁 主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片，降压0号等药物，血压控制情况不详。 现病史： 患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽，咳少量白痰，无发热，胸痛，无喘息，伴轻度胸闷，气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就医，考虑“心功能不全”，经治疗好转. 心衰常是各种心血管疾病的严重阶段和最终结局，也是这些疾病的常见死因。 慢性心衰预后不佳，1/3病人在两年内死亡，80℅在6年内死亡。心衰防治是关注焦点，近年已取得极大进展。 分 类 1、按发病急缓：分为急性心衰和慢性心衰； 2、按主要受累心腔不同：分为左心、右心和全心衰； 3、根据心排出量（属绝对降低抑或相对不足）：分为低排血量型和高排血量型心衰； 4、按心脏舒缩功能障碍不同：分为收缩性心衰、舒张性心衰和混合性心衰。 传统概念主要强调心脏收缩功能的减退，而对舒张功能障碍认识不足，其病理生理改变为心室充盈阻力增加，心室充盈能力减低。 基本病因 1.心肌舒缩功能障碍：为引起心衰最常见原因，包括心肌炎、心肌病、心肌代谢障碍（如缺氧，水、电解质和酸碱失衡等），其中以舒张功能不全为主，见于左室肥厚、肥厚性心肌病、主动脉和/或肺动脉口狭窄及高血压等。 2.心室前负荷（容量负荷）过重：包括瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病。 3.心室后负荷（压力负荷）过重：包括各种原因所致肺动脉高压，左、右心室流出道狭窄，主、肺动脉口狭窄。 4.心室前负荷不足：导致左和/或右心房，体循环和/或肺循环淤血，包括二、三尖瓣狭窄、心包炎、限制性心肌病等。 5.高动力循环状态：包括严重贫血、VitB1缺乏、甲等。 根据年龄考虑病因： 婴儿：先心病引起者最多见，生后第一周常由于左侧心脏的梗阻性损害如主A狭窄、主A缩窄或左心发育不良综合征等。生后1个月后往往伴有分流。肺炎常是诱发心衰最主要原因，心肌炎、心肌病、心弹纤症、室上速也是常见原因。 年长儿：包括：心肌炎、扩张性心肌病、风心病、急性肾炎及严重贫血等。 心衰诱因 心衰发生80℅-90℅有诱因，常见诱因如下： 1、感染：呼吸道感染为最常见诱因。其次为风湿活动、感染性心内膜炎。 2、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。 3、电解质紊乱和酸碱失衡。 4、心律失常，特别是快速心律失常 5、药物作用，如洋地黄、心得安使用不当、使用潴留水钠制剂等。 6、体力活动过度，疲劳，情绪激动和紧张等。 [病理生理] 一、代偿机制：当心肌收缩力减弱时，为保证正常心排出量，通过以下机制进行代偿。 1、心肌肥厚 2、神经体液代偿机制 （1）??交感神经兴奋性增强。血儿茶酚胺升高，β受体密度减少，对儿茶酚胺刺激敏感性下降，心肌收缩力降低，心衰加重；去甲肾上腺素（NE）升高。其对心肌细胞有毒性作用，促进心肌细胞凋亡，参与心脏重塑病理过程。 （2）??肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 血管紧张素Ⅱ（AⅡ）及醛固酮分泌增加，使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生变化，称细胞重塑。 二、心衰时各种体液因子的改变 参与心衰的发生发展 1、心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）： 分泌均增加，但在循环中降解很快，生理效应明显减弱。 2、精氨酸加压素（AVP）：长期增高，将使得心衰进一步恶化。 3、内皮素增高，可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。 三、舒张功能不全 机制有二： 1、主动舒张功能障碍：心衰时心肌耗能增加，当能量供应不足时，心肌舒张功能较收缩功能更早受损。 2、心室肌顺应性减退或充盈障碍：主要见于心室肥厚。 四.心肌损害和心室重构、重塑 心肌损害，心脏受到各种信号和刺激，由一系列分子和细胞机制导致心室重构、重塑，包括心室质量、容量、形态和结构的变化，致心肌收缩力下降、心肌细胞寿命缩短，引起心衰恶化。衰竭心肌细胞出现的细胞死亡，称凋亡。促进凋亡的因素包括氧自由基、细胞因子、缺氧及机械应力作用等，凋亡参与心衰的心室重塑。 心衰发生发展的基本机制是心室重塑，基础心脏病病因不排除，久之，心室重塑病理变化不断发展，心衰恶化。 从代偿到失代偿，除代偿能力有一定限度，各种代偿机制有负面影响外，心肌细胞能量供应不足致心肌细胞坏死，纤维化，心肌细胞减少使收缩力下降，纤维化增加使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌不能发挥应有射血效应，形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。 因此，治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑。 （一）、小儿心衰诊断标准 具备以下4项考虑心衰： 1、呼吸急促：婴儿＞60次/分，幼儿＞50次/分，儿童＞40次/