心血管系统疾病药物治疗.pptVIP

 第18章 心血管系统疾病的临床用药;主要内容;概 述;百分比;血压水平的定义和分类;高血压的分类;原发性高血压 以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征 - 损害重要靶器官：心、脑、肾和血管的结构和功能，最 终导致这些器官的功能衰竭 伴全身代谢性改变 继发性高血压 由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因 肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增 多症 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 其他：妊高征、药物（糖皮质激素）;血压的生理调节及抗高血压的分类;2.体液调节:肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活;发病机制;高血压的治疗;高血压的药物治疗;常用抗高血压药;常用抗高血压药;常用抗高血压药;常用抗高血压药;;???三）药物作用和机制;（三）药物作用和机制;普萘洛尔的不良反应及药疗须知;（三）药物作用和机制;（三）药物作用和机制;存在并发症和合并症时的降压治疗;并发慢性肾功能衰竭： - 方案：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物联合使用 - ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化 - ACEI或ARB在在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化 并发糖尿病： 积极控糖、降压 方案： ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂 ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制;第二节  冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）;定 义;病因及发病机制;发病机制;病理改变;泡沫 细胞;;稳定的动脉粥样硬化斑块;斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔;外膜;冠心病临床表现; 一、稳定型心绞痛;冠脉供血;临床表现;减低心肌耗氧量 增加心肌供血 防止血小板凝集 促使冠脉侧支循环;冠脉供血;心绞痛的药物治疗—发作期 ;心绞痛的药物治疗—缓解期 ;4. 抗凝、抑制血小板聚集：改善微循环，预防血栓形成：aspirin，氯吡格雷 5.调脂治疗：降低LDL、TC(总固醇）、TG（甘油三酯），升高HDL—稳定粥样斑块：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀;二、不稳定型心绞痛;定义及发生机制;临床表现;治 疗;2. 药物治疗 抗血栓药物： 肝素与低分子肝素 抗血小板制剂 阿司匹林 ADP受体拮抗剂 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 纤溶药物：增加死亡率，并不推荐 尿激酶 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA） ;三、急性心肌梗死;急性心肌梗死定义： 即急性心肌缺血性坏死，是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续地急性缺血所致的坏死。 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 我国年发病率0.2‰～0.6‰ 死亡率极高;冠脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞 - 与斑块大小不一定相关 AMI可发生在无心绞痛病史的患者 促使斑块破裂及血栓形成的诱因：①每日6Am～12Am，交感活性增加时；②饱餐；③重体力活动，情绪激动或用力大便时；④休克、脱水、出血等；⑤创伤；⑥感染等 ;冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死 1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解→肉芽形成 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死：坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合;症状： 疼痛:重、长、休息或含化硝酸甘油无效 全身症状:发热，WBC↑ 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 低血压和休克:主要因为心肌40%的广泛坏死，心排血量急剧下降所致 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。严重者可发生肺水肿，甚至右心衰;体征： 心脏体征: 心界轻至中度增大 心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征;治疗原则 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌：-防止梗死区扩大；-缩小缺血区范围 及时对症处理，防止猝死：-严重心律失常，-心力衰竭，-各种并发症 治疗方案 保护和维持心脏功能 -心电监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理 心肌营养药物： 促进心肌代谢：能量合剂等;治疗方案 挽救濒死的心肌 -抗血小板制剂：阿司匹林、氯吡格雷 -溶栓药物：尿激酶、链激酶等 -介入治疗：PTCA和支架（stent）植入术 及时对症处理，防止猝死 -控制心律失常：易导致猝死，必须及时消除 用于控制快速型心律失常：利多卡因，Vf:非同步直流电