北京大学第一医院心肌炎病因及诊治现状.pptVIP

心肌炎病因和诊治现状 北京大学第一医院 李小梅 概 论 心肌炎是指感染或其他原因引起的弥漫性或局灶性心肌间质的炎性细胞浸润，心肌纤维坏死或退行性变。以病毒感染最多见。 本节重点讨论病毒性心肌炎。 病毒性心肌炎由嗜心肌性病毒感染引起，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变。 病毒性心肌炎可以流行发病或散在发病。临床表现包括心肌局灶性炎症的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。轻症病程1～3个月，重症病程约需半年。多数患者可完全恢复健康，部分病毒性心肌炎可以进入慢性期，甚至发展为扩张型心肌病。 病因学 主要病原是病毒，肠道病毒最常见 柯萨奇病毒B1-6型（CVB1-6型）(43.6%) 腺病毒 (21.1%) 埃柯病毒 (10.9%) 其他病毒 (14.3%) 其他如细菌、支原体、原虫、真菌、衣原体以及中毒或过敏等。 发 病 机 制 病毒性心肌炎的发病机制： 病毒直接损伤心肌； 细胞性和体液性免疫反应介导的细胞毒作用； 可能与遗传有关。 发病过程可分为两个阶段： 感染早期（感染后五天以内）； 亚急性期或慢性期（感染后六天以上） 感染早期（感染后五天以内） 病毒直接损伤心肌：病毒吸附于心肌细胞膜上的该病毒受体，开始脱衣壳，进入心肌细胞复制和释放病毒。 损伤机制包括：①损伤心肌细胞膜功能；②干扰心肌代谢；③心肌细胞溶解。 感染后早期即出现： B细胞产生IgM中和抗体，可迅速清除病毒 — 病变早期恢复； 若中和抗体产生迟缓（部分与遗传有关），病毒大量复制 — 暴发性心肌炎； 感染持续，继而有明显心肌细胞浸润，以自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞等免疫效应细胞为主要浸润细胞，并释放杀伤靶细胞（病毒感染心肌细胞）的效应分子 — 心肌炎继续。 亚急性期或慢性期（感染后六天以上） 免疫系统破坏，细胞毒性T细胞（CTL）为主要浸润细胞（CTL活化）。 主要组织相容性复合体（MHC）是使病毒抗原呈递至T细胞的重要分子。 I类MHC抗原与病毒抗原结合后，成为致敏的CD8+细胞毒性T细胞的靶细胞；II类MHC抗原刺激CD4+辅助性T细胞，接触病毒性抗原后释放大量炎症性因子，引起炎症。 临 床 表 现 多数病人有上呼吸道感染或腹泻等前驱病毒感染史。 临床表现取决于病变的范围和严重程度： 轻型可无自觉症状，或表现乏力、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、面色苍白等。 重症起病急，可有以下类型出现： 急性泵衰竭引起的心力衰竭型 阿-斯综合征发作型 心动过速型 急性期心电图改变 ST段及T波改变 ； 各种快速性心律失常，室性早搏最常见，亦可见房性/室性心动过速、心房扑动/颤动等 ； 传导阻滞：窦房阻滞、房室传导阻滞、左或右束支阻滞、双束支甚至三束支阻滞，其中以三度房室传导阻滞最重要。多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，少数病例可长期存在，需要安装永久起搏器； QRS波群低电压，QT间期延长及异常Q波（假性心肌梗死）等。 实验室检查 心肌酶学改变 肌酸激酶（CK）极其同功酶CK-MB 乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶LDH1、2 心肌肌钙蛋白 CK有4种同功酶： CK-MM（骨骼肌型） CK-MB（心肌型） CK-BB（脑型） CK-Mt（线粒体同功酶） 心肌受损时，早期CK-MB升高，多数2周内恢复正常，早期诊断心肌炎价值较大。 CK-MB质量分析（单位ng/ml）较活力分析（单位U/ml）更精确，不受年龄的影响。 乳酸脱氢酶及其同功酶LDH1、LDH2 LDH1主要存在于心肌中，病毒性心肌炎时LDH1、LDH2增高，以LDH1增高为主，LDH1LDH2。 心肌受损时，多在发病24～48小时开始上升，3～6天达高峰，8～14天逐步恢复，长者2个月左右才恢复。 心肌肌钙蛋白 心肌肌钙蛋白（cTn）是心肌收缩和舒张过程中的一种调节蛋白，由三种亚单位（cTnT、cTnI和cTnC）组成。 评价心肌损伤具有高度特异性、高度敏感性，出现早，持续时间长，有助于心肌损伤范围和预后的判断。 放射性核素心肌显影 放射性核素心肌显影可显示心肌炎特征改变：炎症或坏死灶显像。 炎症显像 — 67Ga（镓-67） 坏死灶显像 —99mTc-PYP（焦磷酸盐） 心肌灌注显像 —99mTc-MIBI（甲氧基异丁基异腈） 炎症显像 67Ga（镓-67）心肌显像： 67Ga具有被心肌炎症细胞摄取的性能，并以离子或转铁蛋白结合形式聚集到炎症部位而显影。 67Ga心肌显像对心肌炎有较高的诊断价值。 坏死灶显像 99mTc-PYP（焦磷酸盐）心肌坏死灶显像： 心肌坏死时，钙离子迅速进入心肌细胞内，形成羟基磷灰石结晶。99mTc-PYP静脉注射后2～3小时被吸附在心肌羟基磷灰