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脊髓灰质炎 　　脊髓灰质炎病毒综述 　　任红梅 赵娜 张春梅 　　摘要：脊髓灰质炎病毒（poliovirus,Polio ）是对人体健康危害最大的病毒之一，也 　　是被人们认识的最为详细的病毒之一。Polio 曾经在全世界广泛流行，由其引起的脊 　　髓灰质炎俗称小儿麻痹症，是世界卫生组织推行计划免疫进行控制的重点传染病。目 　　前，这个病毒所引起的流行性疾病已经在全球得到了控制。但是作为一个病毒生物学 　　研究的模型，目前仍然在很多实验室受到重视，本文从脊髓灰质炎病毒的一般特征、 　　生命周期、分子生物学特征和发病机制、临床表现、预防和治疗、前景展望等方面对 　　脊髓灰质炎进行了详细的介绍。 　　　　关键字：脊髓灰质炎病毒 发病机制 临床表现 预防 治疗 　　　　1. 概述 　　脊髓灰质炎病毒（Poliovirus ，或称为脊髓灰白质炎病毒）是脊髓灰质炎（小儿麻痹）的 　　病原，又称小儿麻痹病毒。它是一个没有外壳的病毒，由一条单股RNA 组成，直径约25纳 　　米，属于小核糖核酸病毒科肠道病毒属。除人外，猴也会受这种病毒感染。脊髓灰质炎病毒 　　是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，病毒呈球形，直径约20～30nm ，核衣壳为立体对称 　　20面体，有60个壳微粒，无包膜。根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各 　　型间很少交叉免疫。脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2% 　　碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。脊髓灰质炎病毒 　　属于微小核糖核酸（RNA ）病毒科（picornaviridae ）的肠道病毒属（enterovirus ）。此类病毒 　　具有某些相同的理化生物特征，在电镜下呈球形颗粒相对较小，直径20～30nm ，呈立体对 　　称12面体。病毒颗粒中心为单股正链核糖核酸，外围32个衣壳微粒，形成外层衣壳，此种病 　　毒核衣壳体裸露无囊膜。核衣壳含4种结构蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1为主要的外露蛋白至少含2个表位（epitope ），可诱导中和抗体的产生，VP1对人体细胞 　　膜上受体（可能位于染色体19上）有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。VP0最终分 　　裂为VP2与VP4，为内在蛋白与RNA 密切结合，VP2与VP3半暴露具抗原性。脊髓灰质炎 　　病毒是引起脊髓灰质炎的病毒。该疾病传播广泛，是一种急性传染病。病毒常侵犯中枢神经 　　系统，损害脊髓前角运动神经细胞，导致肢体松弛性麻痹，多见于儿童，故又名小儿麻痹症。 。 按照免疫化学脊髓灰质炎病毒可以分三类：第一类是最常见的，可以造成重病。第二 　　类的病况一般计较轻。第三类比较少见，但是大多造成重病。这三型病毒的核苷酸序列已 　　经清楚总的核苷酸数目为7500个左右。虽然有71%左右的核苷酸为三型脊髓灰质炎病 　　毒所共有，但不相同的核苷酸序列却都位于编码区内，因此三型病毒间中和试验无交 　　叉反应。 　　2. 病毒的生命周期 　　2.1吸附和穿入 　　2.1.1吸附：病毒感染过程的第一步是病毒通过毒粒表面的蛋白质吸附在被感染细胞膜 　　病毒特异受体上。在非灵长类细胞膜上未发现有Polio 病毒的受体，在人类的鼻咽部、肠 　　和脊髓前角细胞等细胞的表面存在有病毒的特异性受体。Polio 病毒的受体属于免疫球蛋白 　　超家族的成员，具有典型的该家族成员的结构。有实验证实，Polio 病毒受体细胞外区的结 　　构域1和2是主要涉及与病毒结合的部位，人体其他组织中的细胞表面未发现Polio 病毒 　　的受体。如果用胰酶或神经氨酸酶处理细胞，可破坏病毒特异性受体，但是随着细胞蛋白 　　质的不断合成，其表面还会出现新的病毒受体。 　　2.1.2脱壳：病毒与细胞表面的特异性受体结合以后，很快便丧失感染性。并在病毒特异 　　性受体等因素的作用下，发生空间构型的改变，其结果导致病毒丢失VP4蛋白和D →C 抗原， 　　最终脱掉病毒的外壳。 　　2.1.3穿入：目前有关病毒颗粒穿过细胞膜进入细胞质的机制尚不清楚。有人认为脱壳 　　和穿入是一个过程，病毒吸附后首先发生穿入，然后释放病毒RNA 。Mandei 推测病毒与吞噬 　　液泡结合后，借胞饮作用进入细胞，进入细胞时间约12～30min 。该过程受温度的影响很大， 　　在1℃时完全停止。 　　2.2 病毒蛋白的合成与基因组的复制 　　病毒颗粒脱壳并进入细胞后，迅速利用宿主细胞的机器进行病毒基因组的转录和复制， 　　同时抑制宿主细胞的RNA 和蛋白质合成。 　　2.2.1 病毒蛋白质合成：由于Polio 病毒的基因组为单链RNA （+），其本身可作为病毒 　　蛋白翻译的模板，先合成一个分子量为250kd 的前体