心力衰竭及肺部感染关系.pptVIP

(一)心力衰竭患者出现水肿的机制 水肿是由于有效循环动脉血量( ECAV)与细胞外液关系失衡所致。 ECAV依赖于全身钠储备。人体感受 ECAV的变化通过两组传入感受器：高压环路压力受体与低压环路压力受体。 三、顽固性水肿 高压环路压力受体可被动脉压力或张力下降所激活，激活后导致抗利尿因子激活(如肾素血管紧张素系统、交感神经系统、抗利尿激素、内皮素及血栓素 A2)，而低压环路压力受体激活后会导致利尿因子激活(如心钠素、脑钠素、一氧化氮、前列腺素、缓激肽及P物质筹)。抗利尿因子与利尿因子之间的平衡保持了正常的循环血量，水肿患者的高压环路压力受体超过了低压环路压力受体。 心力衰竭时，ECAV由于低心排量而减少。低心排量激活抗利尿因子，导致钠水潴留增加。增加血容量最初会改善心排出量及升高血压，但持续容量负荷过重导致液体至血管间隙，引起外周及肺水肿，净结果是ECAV减少。 (二)心力衰竭出现顽固性水肿的原因。 心力衰竭出现顽固性水肿的主要原因是利尿剂抵抗，即在心力衰竭时，利尿剂在肾小管内的浓度及其利尿作用关系的S形曲线发生右移，最大作用降低（图39-3）。形成原因：①心功能与肾功能突然下降；②未充分限制盆摄入量及液入量；③增加血管扩张剂的剂量，伴或不伴有同时应用利尿剂，导致血容量明显下降；④低蛋白血症，导致利尿剂分布到血管外间隙，使其血中浓度下降。 （三）心力衰竭合并顽固性水肿的治疗 1．严格限制液入量1200ml/d；限制盐摄入量：2g/d。 2．袢利尿剂是在重度水肿时有效的利尿剂，出现利尿剂抵抗时，应改口服利尿剂至静脉途径，采用剂量加倍的方法，直至其排钠及排尿作用达到平台期。或更换为另一种袢利尿剂。速尿的最大日剂量为1g。或给予短效的袢利尿剂静脉输注（如速尿20-40mg静脉推注后，5-10mg/h静脉泵入维持）。下表列出几种常用袢利尿剂在不同情况时到达最大利尿效果的剂量（表39-3）。 图39-3 几种常用袢利尿剂在不同情况时到达最大利尿效果的剂量 静脉一次剂量(mg) 呋塞米 布美他尼 Torsemide 正常人 C心力衰竭(GFR正常) 肾功能不全 中度 重度 40 80-120 80 200 1 2-3 3 10 15-20 20-30 60 200 3．联合应用作用于肾单位不同节段的利尿剂，如美托拉宗或噻嗪类利尿剂与袢利尿剂合用。 4．严重低蛋白血症患者(＜2g／dl）在应用利尿剂的同时，给予白蛋白可增加利尿 作用。 5．与利尿剂同时应用氨茶碱或多巴胺(≤2μg／ ( kg．min))会增加利尿效果。 6．改善心功能，增加心排出量。 7．如水肿仍存在，可给予超滤或透析治疗。 (l)体外超滤法：可避免血液透析的不良血流动力学作用，对缓解尿毒症本身所致的症状，超滤法不如血液透析，但对去除溶质和水是非常有效的。 (2)血液透析：持续床边血液滤过，连续进行48 -72小时，对血流动力学影响小，可用于不能耐受普通透析疗法的患者。 8．ACEI对治疗利尿剂抵抗的顽固性水肿也非常有效，推荐从小剂量开始，逐渐增加到常规剂量。 9．在袢利尿剂和 ACEI的基础上加用螺内酯也是非常有效的，可对抗醛固酮的作用。 10．短期给予 hBNP可能有益，选择性的V1与V2血管加压素受体桔抗剂的作用尚在研究中。 心力衰竭患者常伴有各种电解质紊乱，它既影响患者的治疗，又可促使病情恶化和产生各种合并症而死亡。心力衰竭时电解质改变的可能因素有：①全身血流动力学、肾功能及体内内分泌的改变；②交感神经张力增高与RAS活性增高的代偿机制对电解质的影响 ； 四、电解质紊乱 ③心力衰竭使Na+-K+-ATP酶受抑制，使离子交换发生异常改变。同时，心力衰竭的药物治疗也可影响电解质：袢利尿剂及噻嗪类可导致低钾血症、低钠血症和低镁血症，保钾利尿剂导致高钾血症，所以使用利尿剂的患者必须严密监测电解质。ACEI可引起高钾血症，尤其在肾功能不全的患者。 (一)低钠血症 是指血清钠浓度降低＜135mmol／L，不表示体内总钠量肯定丢失。低钠血症往往是心力衰竭进展的标志之一，并与预后相关。 1．引起低钠血症的原因 ①利尿剂引起的肾稀释功能不足；②心排出量减少引起的不恰当的高加压素水平及脑内AngⅡ水平增高导致过度口渴。 2．常见的症状 轻度缺钠的患者可有疲乏、无力、头晕等症状，严重者可出现休克、昏