杨淑芬病历分享汞中毒.pptVIP

病史摘要 患者女性，45岁，以“双下肢浮肿1周”为主诉入院。患者自述1周前无明显诱因出现双下肢浮肿，呈凹陷性、对称出现，就诊于我院查尿蛋白：4+，潜血1+，白细胞-，血白蛋白28g/l，血肌酐66umol/l，门诊以“肾病综合征”收入我科。病程中患者无胸闷、气短，无关节体痛、黑便，无脱发、光过敏。体力下降，体重增加12kg。否认特殊药物、食物、毒物接触史。既往体检。 入院查体：血压120/70mmHg，双下肢中度凹陷性水肿。 辅助检查：尿液形态学分析：尿蛋白4+，红细胞4万/ml，白细胞-，管型-。 24小时尿蛋白定量10.184g/d。 生化：BUN 3.18mmol/l，sCR 52.71umol/l，UA217.98mmol/l。TP 46.49g/l，ALB 23.16g/l，SCRP 0.64mg/l。ALT 46.93u/l，AST 42u/l。TG 2.78mmol/l，CHOL 10.11mmol/l。 自身抗体ENA全套（-），ANA（-），ANCA（-），ds-DNA（-）。甲乙丙肝（-）。梅毒抗体（-），艾滋病抗体（-）。 凝血功能：0.9，FIB 7.32g/l，D-dim0.77mg/l，余值未见明显异常。 腹部彩超：少量腹水，肝胆脾胰未见占位，双肾大小正常。 胸片：心肺膈阴性。 临床诊断 肾病综合征 肾穿病理 病理诊断 膜性肾病II期 诊断思路 肾病综合征--膜性肾病 1.继发性： 常见病因有：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、乙肝病毒感染、药物、毒物、肿瘤或环境因素等，引起继发性膜性肾病的药物主要有一些金制剂、贡、青霉胺、布洛芬、双氯芬酸等。 2.特发性： 膜性肾病(membranousnephropathy，MN)是肾小球疾病的常见病理类型之一。病理以肾小球脏层上皮细胞下免疫复合物(immunecomplex，IC)沉积、后期伴肾小球基膜弥漫增厚为特点。 国外报道占成人肾病综合征的25％一40％。MN可以在没有任何肾外的或全身性疾病情况下发生的一种病变(特发性MN)，也可以是许多其它疾病的一种临床表现，文献报道约20％一25％MN由明确继发因素引起，如：感染(肝炎病毒等)，自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎），药物(包括汞制剂、金制剂、青霉胺、非甾体类抗炎药等)，肿瘤等。 汞(mercury，Hg)是一种具有肾毒性金属，室温下为银白色可挥发性液体，可由呼吸道、消化道或者皮肤吸收而进入人体，具有肾脏、神经及胃肠毒性。 血贡和尿贡在一定程度上能反映体内贡的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系，当血汞超过30ug/l即应考虑有过量的贡吸收。尿贡是临床最常反映贡接触最常用的指标，也是指导是否驱贡治疗常用的指标，也是指导是否驱贡治疗的参考指标。其在接触停止后仍可持续6-8个月，我国目前职业性贡中毒的诊断标准界定为尿贡10ug/l，但有学者提出对于无明显贡接触的健康人群来说应将尿贡的参考值划定为更低的界值（≤5ug/l）。 贡中毒肾外表现 ①神经系统症状：口唇、鼻、四肢远端感觉异常、痉挛、震颤，严重病人出现共济失调、构音障碍、视野缩小甚而听力丧失、昏迷等。(消化道症状恶心、呕吐、口咽黏膜烧灼感和腹泻、腹痛等。③全身症状：乏力、寒战、发热等。④呼吸道症状：咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、紫绀、肺水肿等。⑤ 口腔内金属味、牙龈肿痛、牙齿松动、牙龈蓝黑色汞线等。 贡中毒肾脏表现 急性大量进入人体的汞离子造成急性肾小管坏死，呈少尿(无尿)、急性肾衰竭；慢性少量持续的汞中毒则可致肾小球损伤为主的表现，如蛋白尿、镜下血尿，甚至肾病综合征，有时伴高血压、夜尿增多。 汞引起肾损害的机制尚未阐明，接触重金属汞是否会发生汞中毒性肾病与个体对该种汞化合物的敏感性、汞化合物的毒性和剂量及接触汞的现场环境等多因素有关。 我国汞中毒的原因主要来自三个方面： (1)职业性汞中毒：汞广泛应用于日光灯、温度计、贵重金属提炼以及仪表制造，如不注意防护可能导致急性或慢性汞中毒； (2)非职业性汞中毒：多为服用或误用含汞制剂所致。中药朱砂和雄黄中均含有汞，多用于治疗类风湿性关节炎(RA)、皮肤病(银屑病、湿疹、皮炎)、系统性红斑狼疮等疾病。1995年版《中国药典》收载含汞中成药47种，其中含朱砂(含游离汞10ug／g)5％者21种，朱砂日摄入量0．1g／d者25种； (3)美白祛斑化妆品：汞能有效地抑制黑色素的生成，对皮肤有一定的增白作用。国外已有大规模的流行病学调查证实含汞化妆品的毒性作用，多见于发展中国家，在我国也有越来越多的报道。《国家化妆品卫生标准》规定，化妆品中汞含量不得超过1mg／kg，眼部化妆品不得超过70mg／kg，而部分