ACS合并心衰患者临床结局及抗血小板治疗.pptVIP

氯吡格雷长期应用的安全性 CURE研究表明，氯吡格雷长期应用安全性良好： 氯吡格雷可显著降低ACS患者缺血事件发生率，且不增加出血风险 而大出血发生率增加与ASA剂量增加相关 16. Peters RJ, Mehta SR, Fox KA, et al. Circulation. 2003;108(14):1682-7. ASA剂量 ASA可能有抵抗ACEI作用，导致心衰进展 心衰ACEI治疗者 (病情稳定，NYHA II-IV级) ASA可能通过抑制前列腺素而抵抗ACEI作用，结果显示ASA显著增加患者血浆BNP水平(107 vs.144pg/ml, p=0.04)，可导致心衰进展 而氯吡格雷不影响前列腺素代谢和BNP水平(104 vs. 97pg/ml, p=0.61) 17. Meune C, Wahbi K, Fulla Y, et al. Eur J Heart Fail. 2007;9(2):197-201. ASA 325mg/d (n=19） 氯吡格雷 75mg/d (n=17) 缺血性心脏病患者中， ASA与ACEI类联用的利弊仍悬而未决 有利 有害 来自BIP研究(Bezafibrate Infarction Prevention trial)，共1247例接受ACEI治疗，其中618例联用ASA P0.001 P0.001 P0.001 荟萃分析GUSTO-I (n=31622)与EPILOG (n=2619)研究结果 18 Leor J, Reicher-Reiss H, Goldbourt U, et al. J Am Coll Cardiol. 1999 ;33(7):1920-5. 19. Peterson JG, Topol EJ, Sapp SK, et al. Am J Med. 2000 ;109(5):371-7. ACS合并心衰患者：其他抗血小板药物？ 20. Serebruany VL. Am J Ther. 2009 ;16(6):469-70. 21. Serebruany VL. Cardiology. 2010;117:231-3. 普拉格雷 替格瑞洛 疗效？ 尚待证实 出血风险↑ 总 结 ACS与心衰互为因果，临床密不可分 ACS合并心衰患者存在高发病率、高缺血+出血风险、多合并症、治疗不充分等特点，临床结局差 ACS合并心衰患者临床治疗干预应更加积极，尤其是抗血小板治疗 氯吡格雷可有效抑制心衰患者血小板活性、降低长期死亡风险，且不增加出血风险、不影响ACEI等常规药物作用，长期应用安全性佳 其他抗血小板药物，包括ASA，对ACS合并心衰患者的适用与否还有待进一步证实 谢 谢！ * * 我们先看一下心力衰竭是如何发生发展的，心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。 * * ACS合并心衰患者的临床结局和抗血小板治疗 ACS与心衰互为因果，临床密不可分 ACS 心力衰竭 ACS是导致心衰的最常见病因 心衰是ACS常见并发症之一， 可显著恶化患者预后 1. Steg PG, Dabbous OH, Feldman LJ, et al. Circulation. 2004;109(4);494-9. 心衰的病理生理: 左室重塑 左室(LV)重塑：在一段时期内左室从几何构造、质量、容量方面发生了改变 急性心肌梗塞 数小时 急性心肌梗塞 数小时-几天 急性心肌梗塞 数天-几月 心力衰竭发病机制：进行性，恶性循环！ 冠心病 高血压 瓣膜病 心肌病 先心病 左室 功能障碍 心律失常 非心源性因素 神经内分泌激活 内皮功能混乱 体液因子（细胞因子如肿瘤坏死因子） 血管收缩 骨骼肌异常 肾脏水钠潴留 症状 慢性 心力衰竭 泵衰竭 死亡 射血分数↓ 重塑 水钠潴留 血管收缩 心率 心肌收缩 CO，BP↑ 《急性心力衰竭诊断和治疗指南》 ACS合并心力衰竭患者数量众多，死亡率更高 美国第二次全国心梗注册登记（NRMI-2）190518名 AMI患者进行的回顾研究中，发现CHF是AMI患者死亡的严重预测因素 在NRMI-2中有36303例急性心肌梗死患者住院期间有心力衰竭 合并CHF的AMI患者住院时间更长，死亡率可能3倍于无CHF患者 J Am Coll Cardiol.?2000 Dec;36(7):2056-63. 登记研究 随机对照研究 (RCT) 2 3 患者例数 457